发布于 2026-09-26
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呼吸性酸中毒是因肺通气或换气功能障碍，导致体内二氧化碳排出减少，血液中碳酸浓度升高，血液pH值降低的酸碱平衡紊乱状态。其核心机制是二氧化碳潴留引起动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞45mmHg，血液pH＜7.35（失代偿期），常伴随碳酸（H2CO3）浓度升高。
病因分为急性和慢性两类。急性呼吸性酸中毒多因急性呼吸道梗阻（如喉头水肿、气道异物）、急性呼吸衰竭（重症肺炎、溺水）、呼吸抑制药物过量（如吗啡类、苯二氮类）等，导致CO2快速潴留；慢性则常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肥胖低通气综合征、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎后遗症）等长期肺通气功能受损，或机械通气参数设置不当（潮气量不足、频率过快）。
临床表现存在类型差异。急性发作时因PaCO2快速升高，可出现剧烈头痛（脑血管扩张致颅内压升高）、烦躁不安、呼吸困难加重、意识模糊，严重时血压下降、心律失常；慢性患者因肾脏代偿性重吸收碳酸氢根（HCO3-），症状较隐匿，表现为乏力、水肿、咳嗽咳痰（原发病症状），可能伴肌肉震颤、多尿等。
诊断依赖动脉血气分析，核心指标为pH＜7.35，PaCO2＞45mmHg，急性时HCO3-正常或轻度升高（＜26mmol/L），慢性时HCO3-显著升高（＞30mmol/L），同时需结合原发病史（如COPD、神经肌肉疾病）及症状（呼吸困难、意识障碍）综合判断。
治疗以改善肺通气、排出潴留CO2为核心。急性者需立即解除气道梗阻（气管插管、支气管镜吸痰），必要时机械通气；慢性者以控制原发病（如COPD抗感染、支气管扩张治疗）为主，辅以长期家庭氧疗（PaO2＜55mmHg时）。特殊人群提示：婴幼儿气道狭窄，急性呼吸性酸中毒易进展为呼吸衰竭，需动态监测呼吸频率和血氧饱和度；老年COPD患者急性加重时应避免强效镇静剂，防止抑制呼吸；孕妇因膈肌上抬，急性呼吸道感染需及时干预，避免PaCO2升高影响胎儿血氧供应。
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