猩红热由A组β溶血性链球菌（化脓性链球菌）感染引起，主要通过呼吸道飞沫或皮肤黏膜接触传播，病原体产生的红疹毒素是引发发热和皮疹的核心致病因素。
一、病原体类型
1.该菌为革兰氏阳性球菌，具有β溶血活性，根据细胞壁M蛋白抗原分为80余种血清型，其中M1、M3、M18型与猩红热的重症表现密切相关。
2.感染后，病菌可在局部组织定植并产生致热外毒素（红疹毒素），该毒素具有超抗原特性，能非特异性激活大量T细胞，释放细胞因子引发全身炎症反应。
二、传播途径
1.呼吸道飞沫传播：患者或无症状带菌者咳嗽、打喷嚏时，病菌随飞沫（直径≤5μm）在空气中悬浮，易感人群吸入后经鼻咽部黏膜定植。
2.接触传播：皮肤黏膜有破损时（如脓疱疮、擦伤），接触带菌者分泌物或污染物品（毛巾、餐具、玩具）可导致病菌侵入，引发皮肤感染型猩红热。
三、易感人群特征
1.儿童高发，5~15岁人群占总病例的90%以上，此阶段扁桃体、腺样体淋巴组织未完全发育成熟，黏膜屏障功能较弱，易成为病菌定植场所。
2.成人中，患有慢性扁桃体炎、鼻窦炎、中耳炎者，因局部免疫清除能力下降，成为反复感染的高危群体，需定期检查咽拭子排除定植菌。
四、发病过程及病理机制
1.定植与增殖：病菌在呼吸道黏膜或皮肤伤口繁殖，2~5天潜伏期后引发局部炎症（如咽痛、扁桃体红肿），咽拭子培养呈阳性。
2.毒素血症阶段：红疹毒素入血后作用于皮肤血管内皮细胞，导致血管扩张、充血，形成典型“鸡皮样”弥漫性皮疹，出疹后1~2天达高峰，消退后伴糠麸样脱屑。
3.免疫并发症：感染后2~3周，链球菌抗原与人体抗体形成免疫复合物，可能沉积于关节滑膜、肾小球基底膜，诱发风湿热或急性肾小球肾炎。
五、环境与行为风险因素
1.聚集性场所传播：学校、托幼机构等集体生活环境中，通风不良、人员密集时，飞沫传播效率比散居环境高8~10倍，冬春季节（11月~次年5月）为高发期。
2.个人卫生习惯：未用流动水洗手、与患者共用口罩或毛巾，会显著增加接触传播风险；儿童玩具、餐具未定期消毒，也可能成为交叉感染源头。
3.慢性感染源：扁桃体隐窝长期残留的链球菌可形成“隐性菌库”，尤其在免疫力低下时（如感冒后）诱发反复感染，需通过扁桃体切除术降低复发率。
