i型呼吸衰竭是指动脉血氧分压（PaO）低于60mmHg且动脉血二氧化碳分压（PaCO）正常或降低的病理状态，其主要原因涉及肺实质、血管、神经肌肉、胸廓及特殊环境等多系统疾病。
一、肺实质病变：重症肺炎（如肺炎链球菌肺炎、病毒性肺炎）因肺泡腔内大量炎性渗出物填充，降低气体交换效率；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）因肺泡上皮及血管内皮损伤，引发弥漫性肺泡水肿，导致氧弥散障碍；肺出血-肾炎综合征因肺泡毛细血管基底膜破坏，红细胞漏出并阻塞肺泡腔，血氧饱和度显著下降。老年患者因基础肺功能减退，感染后肺泡渗出物清除能力下降，更易进展为低氧血症；儿童免疫功能尚未成熟，重症流感病毒肺炎或支原体肺炎常表现为典型i型呼吸衰竭。
二、肺血管疾病：肺栓塞时血栓阻塞肺动脉分支，造成局部通气正常但血流中断，通气血流比例显著失调；特发性肺动脉高压患者长期肺动脉阻力增加，右心射血功能受损，肺血流灌注不足，氧合效率下降。长期卧床、恶性肿瘤病史患者因血液高凝状态，肺栓塞风险更高；孕妇产后因凝血功能变化，亦是肺栓塞高发人群。
三、神经肌肉功能障碍：吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、脊髓灰质炎等疾病累及呼吸肌或神经传导通路，导致呼吸肌收缩力减弱，通气驱动不足，早期表现为低氧血症（PaCO正常或降低）；脊髓损伤患者因呼吸中枢与外周肌肉连接中断，吸气动力不足，引发限制性通气障碍。老年糖尿病患者合并周围神经病变时，神经传导速度减慢，易诱发呼吸肌功能障碍；长期吸烟导致慢性阻塞性肺疾病急性加重，若合并呼吸肌疲劳，可进展为i型呼吸衰竭。
四、胸廓与胸膜疾病：严重胸廓畸形（如漏斗胸、鸡胸）导致胸腔容积缩小，限制性通气障碍；大量胸腔积液或自发性气胸时，肺组织被压缩，气体交换面积锐减。长期胸腔引流患者需警惕复张性肺水肿；结核性胸膜炎遗留的胸膜粘连，在老年患者中因肺组织弹性下降，进一步加重通气限制。
五、特殊环境因素：高原性低氧血症因海拔＞3000m时大气压降低，吸入氧分压不足，血氧饱和度下降；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者因夜间气道反复塌陷，通气不足，虽主要表现为低氧血症，但PaCO通常正常，早期可仅表现为i型呼吸衰竭。长期高原居住者血氧饱和度基线低，急性高原病发作时易进展为i型呼吸衰竭；肥胖人群若合并阻塞性睡眠呼吸暂停，需动态监测夜间血氧变化以早期识别风险。
