非萎缩性胃炎的核心病因
非萎缩性胃炎主要由幽门螺杆菌感染、饮食不当、药物损伤、精神压力及特殊人群生理特点共同引发。
幽门螺杆菌（Hp）感染
全球50%-70%人群感染Hp，我国感染率约50%-70%。Hp定植胃黏膜后，通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并削弱黏膜屏障，直接诱发慢性炎症反应，是慢性胃炎最主要病因。
饮食与生活习惯
长期辛辣刺激、高盐饮食，饮酒、吸烟，或饮食不规律（如暴饮暴食、过度节食），会破坏胃黏膜黏液-碳酸氢盐屏障，降低黏膜防御功能，导致炎症持续。科学研究证实，此类行为可使胃黏膜损伤风险增加3-5倍。
药物及理化因素
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、某些抗生素（如红霉素），或因胆汁反流、长期胃酸分泌紊乱，均可直接损伤胃黏膜上皮细胞。其中，NSAIDs长期使用会抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护因子合成，引发不可逆损伤。
精神心理因素
长期焦虑、抑郁、压力过大，可通过脑肠轴影响胃肠激素分泌（如5-羟色胺、胃动素失衡），导致胃黏膜血流减少、修复能力下降。临床数据显示，心理压力评分高者胃炎发生率显著高于正常人群。
特殊人群易感性
老年人：胃黏膜生理性退化，黏膜修复能力减弱，Hp感染后更易进展为慢性炎症。
慢性病患者：糖尿病、慢性肾病等免疫力低下人群，因基础病导致胃黏膜防御功能下降，感染Hp后炎症控制难度增加。
儿童：饮食不规律或急性胃炎后恢复延迟，易因胃肠功能紊乱转为非萎缩性胃炎。
特殊人群注意事项
老年人需定期筛查Hp感染，必要时根除治疗；
儿童避免滥用NSAIDs，饮食需规律并控制零食摄入；
糖尿病、肾病患者应严格控制基础病，减少胃黏膜额外负担。
注：药物使用需遵医嘱，具体治疗方案应结合临床评估。
