白癜风是一种以皮肤、毛发等部位色素脱失为特征的自身免疫性疾病，其核心机制是机体免疫系统异常激活，导致黑素细胞被选择性破坏，最终引起表皮黑素合成障碍。
一、发病机制：自身免疫反应是核心环节，表现为机体产生针对黑素细胞的自身抗体（如抗酪氨酸酶抗体），激活细胞毒性T细胞，通过直接攻击或释放细胞因子诱导黑素细胞凋亡；遗传因素参与发病，HLA-DQB1、TYR等基因多态性增加患病风险，家族史者患病概率是普通人群的3-4倍；氧化应激和神经内分泌因素共同作用，长期紫外线暴露、精神压力等可通过影响黑素细胞功能诱发疾病。
二、诱发与加重因素：遗传易感性，携带易感基因者在外界刺激下更易发病；自身免疫性疾病共病，如甲状腺功能异常（甲亢/甲减）、1型糖尿病、斑秃等，患病风险升高；环境诱因包括紫外线过度照射、皮肤外伤（如搔抓、手术）、接触酚类化合物（如橡胶手套、部分化妆品）；精神心理因素，长期焦虑、抑郁等不良情绪可能通过神经-内分泌轴影响黑素细胞功能。
三、典型临床表现：色素脱失斑为乳白色，边界清晰，形状不规则，好发于面部、颈部、手背、腰骶部等暴露或摩擦部位，可对称分布；进展期白斑边缘模糊，有新发斑片出现，稳定期边界清晰无扩展；可累及毛发（如眉毛、头发变白）和黏膜（如口唇、生殖器）；少数患者白斑中央出现色素岛，提示病情可能处于恢复阶段。
四、诊断与鉴别要点：诊断主要依据临床表现，伍德灯照射下白斑呈亮白色荧光，皮肤镜可见黑素细胞结构消失或异常；组织病理学显示表皮黑素细胞数量减少或消失，真皮浅层淋巴细胞浸润；需与白化病（先天性全身色素减退，无自觉症状）、花斑癣（真菌镜检可见菌丝孢子，夏季加重）、特发性滴状色素减少症（多见于老年，直径＜5mm的淡白斑）鉴别。
五、特殊人群特点：儿童发病年龄多在10-30岁，男女比例接近，部分患儿因外伤（如烫伤、抓伤）诱发，需加强皮肤保护；孕妇因雌激素、孕激素水平变化可能加重原有白斑或新发皮损，治疗需兼顾胎儿安全，优先非药物干预；老年患者常合并基础疾病（如高血压、糖尿病），皮肤老化可能影响治疗效果，需优先选择温和的非药物干预；合并自身免疫病者（如甲状腺炎）需同步监测相关指标，避免病情相互影响。
