小儿多动症（ADHD）的核心病因是遗传、神经生物学及环境因素共同作用的结果，体内元素缺乏并非主要致病原因，但部分元素代谢异常可能与症状存在关联。
一、ADHD的病因具有复杂性
ADHD的发病机制涉及多系统异常：遗传因素（如DRD4基因变异）占病因权重约70%；神经递质系统（多巴胺、去甲肾上腺素）失衡是核心病理基础，脑结构发育差异（如前额叶皮层、海马体体积缩小）进一步加剧症状。环境因素（如早期创伤、铅暴露）可通过表观遗传影响神经发育。现有研究未发现单一元素缺乏与ADHD直接相关，需避免“缺元素即ADHD”的简单归因。
二、部分元素异常与症状的相关性
多项研究提示铁、锌、镁等元素可能与ADHD症状存在关联：铁缺乏（尤其缺铁性贫血）可导致脑氧供应不足，间接影响注意力集中，但多数ADHD儿童铁水平正常；锌参与多巴胺合成与释放，但其缺乏与ADHD的因果关系仍存争议，临床补充对多数患儿无效；镁缺乏可能通过调节神经元兴奋性影响多动行为，研究显示补充镁剂对部分患儿有效，但需排除其他因素干扰；铅超标（环境暴露）可抑制神经髓鞘形成，损伤神经系统，是明确需干预的危险因素。
三、常见认知误区需澄清
临床中“ADHD=缺微量元素”的认知误区广泛存在。事实上，微量元素检测显示，约92%的ADHD儿童锌、铁、镁水平处于正常范围，盲目补充对多数患儿无效。家长需警惕“伪科学元素补充”，应优先通过专业评估（如儿童行为量表、血铅检测）明确病因，避免延误规范治疗（如行为干预、药物治疗）。
四、科学营养管理建议
均衡饮食是基础，建议ADHD患儿每日摄入：全谷物（燕麦、糙米）、深绿色蔬菜（菠菜、西兰花）、坚果（核桃、杏仁）以补充镁、锌；每周2-3次深海鱼（三文鱼、沙丁鱼）提供Omega-3脂肪酸；减少精制糖（蛋糕、饮料）及人工添加剂（色素、防腐剂）摄入，避免加重神经兴奋。营养干预需个体化，不建议长期依赖单一补充剂。
五、特殊人群注意事项
孕妇需重视孕期营养，保证叶酸（400μg/日）、DHA（200mg/日）摄入，减少铅、汞暴露（避免食用大型鱼类）；早产儿、低体重儿需动态监测血清铁蛋白、锌水平，优先采用母乳或早产儿配方奶喂养；ADHD患儿若经医生确诊缺铁性贫血（血红蛋白<110g/L），可在医嘱下补充铁剂（如硫酸亚铁），疗程通常3个月，避免同时服用钙剂或茶类影响吸收。
