浅表性胃炎伴有糜烂是胃黏膜浅层的慢性炎症性病变，伴随黏膜表层破损（糜烂），胃镜下可见充血、水肿及糜烂面，病理显示黏膜浅层炎症细胞浸润，未累及深层组织。此类病变多由幽门螺杆菌感染、药物刺激、饮食不当等因素引发，长期忽视可能进展为黏膜萎缩或溃疡。
1.病理特征与临床特点：病变局限于胃黏膜浅层（不超过黏膜肌层），胃镜下表现为胃黏膜充血、水肿，散在或融合的糜烂点/斑，可伴点状出血或浅表溃疡（直径＜1cm）。病理检查显示以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，无腺体萎缩或肠化，糜烂处黏膜上皮缺损但未突破黏膜肌层，与萎缩性胃炎（伴腺体减少）、胃溃疡（突破黏膜肌层）存在本质区别。
2.主要病因与诱发因素：幽门螺杆菌（HP）感染是核心病因，全球约70%~80%的慢性浅表性胃炎伴糜烂患者存在HP定植，HP尿素酶分解氨中和胃酸，破坏胃黏膜屏障。药物刺激中，长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素会直接损伤黏膜上皮，酒精、辛辣食物、高盐饮食通过刺激胃酸分泌或破坏黏液层导致黏膜屏障破坏。此外，长期精神压力、焦虑、抑郁等应激状态可通过神经内分泌途径抑制胃黏膜修复功能，胆汁反流（含胆酸等成分）也会加重黏膜损伤。
3.诊断关键依据：胃镜检查是诊断金标准，可直接观察糜烂部位、范围及形态，结合活检明确炎症程度（轻~中度）及是否存在HP感染（病理银染或快速尿素酶试验）。呼气试验（13C/1C）、血清学抗体检测可辅助HP筛查，但无法替代胃镜活检。胃黏膜活检需注意取糜烂边缘组织以明确炎症深度及是否存在异型增生，排除萎缩性胃炎或早期胃癌风险。
4.治疗核心原则：以病因治疗为基础，HP阳性者需进行根除治疗（四联疗法：质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10~14天；药物性损伤者需停用可疑药物（如NSAIDs），换用对胃黏膜影响较小的替代药物。对症治疗包括质子泵抑制剂（奥美拉唑等）抑制胃酸、硫糖铝等黏膜保护剂促进糜烂愈合。生活方式干预为基础，需规律饮食（避免过冷/过热/过辣食物）、戒烟戒酒，保持情绪稳定，减少应激刺激。
5.特殊人群管理要点：老年人（＞65岁）：因器官功能衰退，药物代谢减慢，NSAIDs需严格限制（如每年累计使用不超过1个月），优先选择外用止痛药物替代；儿童：罕见，多与HP感染或饮食不规律相关，需避免自行服用成人药物（如布洛芬），优先非药物干预（如饮食调整）；孕妇：禁用四环素、甲硝唑等致畸药物，HP感染需在产科医生指导下选择安全药物（如阿莫西林）；慢性病患者（糖尿病、肝病）：需监测肝肾功能，避免长期使用经肝肾代谢药物（如某些铋剂），定期复查胃镜评估糜烂愈合情况。
