胃幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，全球约50%人群为Hp感染者，其中约10%~20%会发展为慢性活动性胃炎。Hp通过黏附胃黏膜、分泌细胞毒素（如CagA、VacA）、诱导免疫反应等机制破坏胃黏膜屏障，导致慢性炎症持续存在，若长期未干预可能进展为萎缩性胃炎、肠上皮化生甚至胃癌。
一、胃幽门螺旋杆菌感染与胃炎的关系及致病机制
Hp主要定植于胃窦部黏膜，其毒力因子（如CagA阳性菌株）可诱导上皮细胞空泡变性，激活炎症通路（如NF-κB），引发中性粒细胞浸润与黏膜损伤。慢性感染时，Hp刺激T细胞分泌IL-6、TNF-α等细胞因子，导致胃黏膜慢性炎症，胃镜下可见黏膜充血、水肿、糜烂等病理改变。流行病学显示，Hp感染者患慢性胃炎风险是非感染者的2.3~3.5倍，感染后未根除的胃炎自愈率不足5%。
二、诊断方法及关键检测指标
临床诊断需结合症状与检测：①侵入性检测：胃镜下病理活检可明确炎症分级（轻~重度）及是否存在萎缩、肠化，尿素酶试验阳性可确诊Hp感染；②非侵入性检测：13C/14C尿素呼气试验敏感性＞95%，特异性＞90%（13C呼气试验更安全，适用于孕妇等）；粪便抗原检测（SAT）与血清抗体检测（IgG），后者仅适用于流行病学调查，无法区分现症感染。
三、治疗原则及药物使用
治疗核心为根除Hp以改善胃炎症状并降低胃癌风险，推荐铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+2种抗生素），疗程10~14天。抗生素选择需结合耐药率：阿莫西林组合（阿莫西林+克拉霉素/甲硝唑/呋喃唑酮），克拉霉素8岁以下儿童耐药率＞20%，不推荐使用；铋剂保护胃黏膜，质子泵抑制剂提升胃内pH值增强抗生素活性。治疗前需评估过敏史（如青霉素过敏禁用阿莫西林），肝肾功能不全者慎用克拉霉素等经肝肾代谢药物。
四、特殊人群注意事项
儿童：3岁以下幼儿无症状感染不建议常规根除，8岁以上患儿需医生指导采用短疗程方案，避免低剂量克拉霉素增加耐药风险。老年人：65岁以上者优先选阿莫西林+呋喃唑酮组合，避免克拉霉素经CYP3A4代谢相互作用；治疗前评估心血管疾病、糖尿病对药物耐受性的影响。糖尿病患者：铋剂可能影响血糖稳定性，可采用不含铋的序贯疗法（质子泵抑制剂+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑）。
五、预防与生活方式调整
预防分餐制、使用公筷，避免生食、未煮熟肉类（如三分熟牛排）彻底加热；口腔卫生（每天刷牙2次+含氟牙膏）减少Hp牙菌斑定植。饮食规律（定时定量、避免辛辣/过烫食物）降低胃黏膜刺激，戒烟可提升根除成功率。胃癌家族史者根除Hp后，每年胃镜复查监测胃黏膜状态，Hp根除可使胃癌发病风险降低34%~56%。慢性肝病患者（如乙肝、丙肝）需在肝功能稳定期启动治疗，避免药物加重肝损伤。
