新生儿病理性黄疸是因胆红素生成过多、肝脏代谢障碍或胆道排泄受阻，致血清胆红素水平异常升高（足月儿＞221μmol/L，早产儿＞257μmol/L），超出生理性黄疸范围的病理状态。
胆红素生成过多（溶血性因素）
母子ABO/Rh血型不合（最常见）可致红细胞大量破坏，胆红素生成激增；红细胞增多症（脐带结扎延迟）、血管外溶血（头颅血肿、皮下出血）及感染性溶血（巨细胞病毒、EB病毒等），均因红细胞破坏增加，超过肝脏代谢能力。
肝脏胆红素代谢障碍
早产儿肝细胞酶系统（如UDPGT）活性低，窒息、缺氧抑制肝细胞功能，或低白蛋白血症影响胆红素结合，使游离胆红素升高；磺胺类、水杨酸类药物可能抑制胆红素代谢酶活性，加重升高风险。
胆道排泄障碍（梗阻性黄疸）
胆道闭锁（肝内外胆管发育异常）、胆汁黏稠综合征致胆汁排泄受阻，结合胆红素反流入血；胆道受压（如胰腺假性囊肿）或胆汁淤积性肝病，均表现为直接胆红素显著升高，需尽早干预。
感染相关因素
败血症（大肠杆菌、B组链球菌）、宫内TORCH感染（巨细胞病毒、弓形虫）或尿路感染，可通过溶血、肝细胞损伤及抑制胆红素代谢酶活性，诱发胆红素升高。
其他特殊因素
甲状腺功能减退（激素不足影响酶活性）、半乳糖血症等遗传代谢病，或低体温、低血糖等应激状态，均干扰胆红素代谢平衡，导致胆红素异常升高。
特殊人群注意事项：早产儿、低出生体重儿及有溶血家族史者，需加强胆红素监测（每日监测血清胆红素水平）；新生儿败血症或感染时，应优先控制感染并排查溶血病因，避免延误干预。
