小儿发烧时血糖升高，多因发热激活神经内分泌应激反应、感染引发胰岛素抵抗、脱水血液浓缩，或潜在糖尿病等因素导致，需结合临床动态监测与病因排查。
应激激素致胰岛素抵抗
发热激活交感神经-肾上腺轴，肾上腺素、皮质醇等应激激素分泌增加，抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取与利用，造成胰岛素抵抗，血糖随之升高。
感染诱发代谢紊乱
感染（如病毒、细菌）引发免疫炎症反应，IL-6、TNF-α等炎症因子升高，抑制胰岛素受体功能并短暂降低胰岛β细胞活性，导致胰岛素抵抗及血糖调节障碍。
脱水加重血糖异常
发热时水分丢失（出汗、呼吸加快）致脱水，血液浓缩使血糖检测值相对升高；若伴随进食减少，脂肪分解供能增加，可能引发酮症性高血糖（尤其糖尿病患儿需警惕）。
潜在糖尿病风险
既往无糖尿病史的儿童，感染诱发的应激性高血糖可能掩盖糖尿病初发症状；糖尿病家族史者需警惕1型糖尿病急性发作，表现为发热、多尿、体重下降伴高血糖。
特殊人群与监测建议
婴幼儿、早产儿因体温调节能力弱，感染时应激反应更剧烈，高血糖风险更高；糖尿病高危儿童需增加血糖监测频率，持续发热超3天、血糖＞13.9mmol/L或伴脱水时，应警惕酮症或感染性休克。
