婴儿病理性黄疸若未及时干预，可能导致胆红素脑病、神经系统永久性损伤、多器官功能异常等严重危害，甚至危及生命。
胆红素脑病风险
病理性黄疸因血清未结合胆红素（间接胆红素）过高，易透过血脑屏障沉积于脑组织，抑制神经突触传递，引发嗜睡、拒乳、角弓反张等急性症状。若未及时治疗，胆红素持续损伤神经细胞，可导致听力丧失、智力发育迟缓，严重时因呼吸中枢抑制死亡。
神经系统永久性损伤
高胆红素血症可造成基底节、丘脑等关键脑区神经细胞变性坏死，遗留运动障碍（如手足徐动）、眼球运动异常（斜视）、听力损伤等后遗症。早产儿血脑屏障发育不完善，即使胆红素值未达足月儿换血标准，也可能诱发核黄疸，导致不可逆神经损伤。
消化系统功能障碍
胆红素升高抑制肝细胞酶活性，引发胆汁淤积，表现为大便陶土色、尿色加深（茶色尿），长期可导致脂肪吸收不良、营养不良。早产儿消化系统成熟度不足，黄疸易加重消化负担，增加喂养困难与体重增长停滞风险。
感染风险叠加
病理性黄疸常伴随溶血性疾病（如ABO溶血）或败血症，原发病导致免疫力低下，黄疸与感染形成恶性循环：感染加重溶血，溶血进一步升高胆红素，需优先控制感染（如抗生素治疗），同时监测胆红素变化。
特殊人群高风险
早产儿（孕周＜37周）、低出生体重儿（＜2500g）及合并窒息、低血糖的新生儿，肝脏代谢能力弱、血脑屏障成熟度低，易发生持续性高胆红素血症。临床研究显示，此类患儿即使胆红素＜15mg/dl，也可能因血脑屏障脆弱而诱发核黄疸，需动态监测胆红素值。
注：病理性黄疸需结合病因（如溶血性、感染性）综合干预，具体治疗需遵医嘱，药物仅作名称参考（如白蛋白、光疗），不提供服用指导。
