前列腺炎与前列腺增生的核心病因差异：前列腺炎多与病原体感染、免疫神经调节异常及盆底功能障碍相关，而前列腺增生主要与年龄增长、雄激素代谢失衡（5α-还原酶介导的双氢睾酮升高）密切相关，两者病因存在显著差异。
前列腺炎的感染性病因
病原体感染是急性细菌性前列腺炎的主要诱因，常见致病菌为大肠杆菌、变形杆菌等革兰阴性菌，少数由支原体、衣原体等非典型病原体或金黄色葡萄球菌引发。感染途径以尿道逆行感染为主，少数通过血行或淋巴途径扩散至前列腺。慢性细菌性前列腺炎常因病原体持续潜伏（如形成生物膜）导致反复炎症，而慢性非细菌性前列腺炎可能与无菌性炎症因子浸润相关。
前列腺炎的非感染性/免疫神经因素
免疫异常是慢性非细菌性前列腺炎的核心机制，患者前列腺液中IL-6、TNF-α等炎症因子水平显著升高，提示免疫反应过度激活。神经内分泌紊乱表现为盆底肌肉痉挛、交感神经兴奋性增加，可加重排尿不适。心理因素（焦虑、抑郁）通过神经-内分泌轴参与发病，形成“疼痛-焦虑”恶性循环，约40%患者存在抑郁倾向。
前列腺增生的年龄依赖性
年龄是前列腺增生（BPH）的关键危险因素，50岁后患病率随年龄递增：50-59岁约30%，60-69岁达50%以上，70岁以上超70%。组织学研究证实，前列腺体积随年龄增长呈进行性增大，与细胞增殖加速（如Ki-67阳性细胞比例升高）、凋亡率降低的动态失衡直接相关。
前列腺增生的激素调控机制
雄激素（睾酮）在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT通过与前列腺细胞雄激素受体结合，显著促进间质细胞增殖。老年男性睾酮水平下降但DHT相对升高，是BPH发病的核心驱动力。此外，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、雌激素等激素协同作用，进一步加重腺体增生。
特殊人群的风险叠加因素
糖尿病、肥胖（BMI＞28）及长期久坐人群风险显著升高：糖尿病高血糖状态可诱发慢性炎症及神经病变，肥胖者脂肪因子（瘦素、TNF-α）升高直接促进前列腺细胞增殖。遗传因素显示，家族史阳性者患病风险较普通人群高2-3倍，5α-还原酶基因多态性可能增加遗传易感性。
注意：以上仅为病因概述，具体诊疗需结合临床检查，5α-还原酶抑制剂（如非那雄胺）等药物需遵医嘱使用。
