子宫肌瘤的形成核心原因
子宫肌瘤是由子宫平滑肌细胞异常增殖形成的良性肿瘤，其发生与激素失衡、遗传易感性、干细胞异常分化等多因素相关。
激素依赖性驱动
雌激素（E2）和孕激素（P）是核心驱动因素。肌瘤组织中雌孕激素受体表达水平显著高于正常肌层，可通过促进细胞增殖、抑制凋亡加速肌瘤生长；临床观察显示，妊娠期激素水平升高时肌瘤增大，绝经后激素下降则肌瘤缩小，进一步印证激素依赖性。
遗传易感性参与
家族史阳性者风险显著升高，单卵双胎女性肌瘤共病率（60%）远高于双卵双胎（15%）。研究发现染色体12q、1q21区域存在基因突变（如FHIT、HMGA2基因），可能通过调控细胞周期蛋白表达参与肌瘤发生。
干细胞异常分化
“多能干细胞学说”认为，子宫肌层多能干细胞（如c-kit细胞）异常激活后，分化为平滑肌细胞并持续增殖，形成肌瘤。肌瘤组织中干细胞标志物（CD105、CD90）表达上调，且干细胞异常增殖与细胞外基质重塑相关。
细胞因子调控
胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）通过PI3K/Akt通路促进肌瘤细胞增殖；转化生长因子-β1（TGF-β1）抑制细胞凋亡，加速肌瘤进展；IL-6等炎症因子通过旁分泌放大促增殖效应，形成恶性循环。
特殊人群风险
育龄女性高发：25-45岁女性占比超90%，未育、晚育（＞30岁生育）者风险升高（月经初潮早、周期短者激素暴露时间久）。
代谢异常影响：肥胖（BMI≥28）、高血压、糖尿病患者风险增加（胰岛素抵抗导致IGF-1升高）。
环境因素：长期精神压力、不良生活习惯（吸烟、高糖饮食）可能通过神经-内分泌轴加重激素失衡。
