子宫肌瘤的病因
子宫肌瘤的发病是遗传、激素、干细胞功能等多因素共同作用的结果，目前明确雌激素、孕激素等激素因素为核心驱动，遗传易感性、干细胞异常增殖等也参与病理过程。
激素依赖性机制
雌激素是子宫肌瘤生长的核心驱动因素。临床研究显示，肌瘤组织中雌激素受体（ER）密度显著高于正常子宫肌层，雌激素可通过结合ER促进平滑肌细胞增殖与细胞外基质合成。孕激素则通过增强雌激素的促增殖效应，与雌激素协同调控肌瘤发生发展，二者共同构成激素依赖性病理基础。
遗传易感性影响
遗传因素显著增加发病风险。流行病学调查发现，家族中有肌瘤病史者患病风险增加2-3倍，单卵双胎女性共同患病概率达70%以上。携带FHIT、IGF2等抑癌基因或原癌基因变异的人群，细胞增殖调控机制易失衡，发病风险升高。
干细胞异常增殖
子宫肌瘤可能起源于子宫肌层原始干细胞的异常克隆。近年研究发现，肌瘤组织中存在具有干细胞特性的CD146+细胞群，这些细胞在雌激素刺激下异常增殖分化为平滑肌细胞，导致肌瘤组织持续生长，形成独立的病理克隆。
生长因子与细胞因子作用
胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过激活PI3K/Akt信号通路促进细胞增殖；血管内皮生长因子（VEGF）诱导肿瘤血管生成，为肌瘤提供营养支持；转化生长因子-β（TGF-β）等抑制因子表达不足或功能异常，进一步打破细胞增殖-凋亡平衡，加速肌瘤进展。
特殊人群与环境因素
特殊人群需重点关注：肥胖女性（尤其是腹型肥胖）因脂肪细胞分泌雌激素增加，发病风险升高；晚育、未育女性发病率较高，而生育次数多可能通过调节激素水平降低风险；长期高脂饮食、精神压力、缺乏运动等不良生活习惯，可能通过干扰内分泌系统加重激素紊乱，增加发病概率。
