新生儿肺炎可能引发肺动脉高压，其核心机制为炎症、缺氧及肺血管重构导致肺血管阻力升高，尤其重症肺炎或合并基础疾病的新生儿风险更高。
机制关联：新生儿肺炎时，肺部炎症刺激、肺泡通气/换气障碍引发缺氧、酸中毒及炎症因子释放，直接导致肺血管收缩与重构。新生儿期肺血管发育尚未成熟，缺氧性收缩反应更显著，易诱发持续性肺动脉高压（PPHN），成为重症肺炎常见并发症。
高危因素：早产儿（胎龄<37周）、低出生体重儿、先天性心脏病患儿及重症细菌性/病毒性肺炎（如RSV肺炎）患儿风险显著升高。此类新生儿因肺发育或基础疾病叠加，更易触发肺血管阻力异常增加。
预警信号：若肺炎患儿出现持续低氧血症（吸氧后SpO2<85%）、顽固性酸中毒、心率＞180次/分且血压下降，或胸部CT显示双肺弥漫性炎症，需警惕肺动脉高压可能。
诊断评估：以超声心动图（经胸多普勒）为金标准，可直接测量肺动脉收缩压；结合动脉血气分析、胸片及乳酸水平综合评估，明确肺血管阻力升高程度。
治疗与预后：优先控制感染（抗生素）、改善通气（吸氧/机械通气），必要时使用血管扩张剂（如前列地尔、一氧化氮吸入）；早产儿需精细呼吸支持，足月儿经规范治疗后多数预后良好，但重症或延误干预可能遗留慢性肺疾病。家长需及时就医，遵医嘱完成全程治疗。
