甲状腺炎的发生与自身免疫异常、感染、辐射暴露、碘摄入异常及遗传环境因素密切相关。具体如下：
一、自身免疫异常是主要病因。桥本甲状腺炎中抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性率超90%，自身抗体与甲状腺组织结合后激活补体系统，导致甲状腺滤泡破坏。患者甲状腺组织内CD4+T细胞浸润，辅助性T细胞17（Th17）分泌IL-17促进炎症，女性发病率显著高于男性（30-50岁高发）。
二、感染诱发急性或亚急性炎症。亚急性甲状腺炎多与柯萨奇病毒、EB病毒感染相关，病毒感染后甲状腺滤泡细胞受损，释放甲状腺抗原引发自身免疫反应，表现为甲状腺肿痛、血沉增快。化脓性甲状腺炎由金黄色葡萄球菌等细菌感染引起，多继发于颈部感染或败血症，需抗生素治疗。
三、辐射暴露增加风险。头颈部放疗（尤其是儿童期）后甲状腺炎发生率升高，电离辐射剂量＞100mSv时风险显著增加，日本福岛核事故后甲状腺炎发病率较正常人群上升2-3倍。
四、碘摄入异常影响甲状腺稳态。高碘饮食（＞600μg/d）可使自身免疫性甲状腺炎患者抗体滴度升高，刺激甲状腺增生；碘缺乏（＜50μg/d）导致促甲状腺激素（TSH）升高，长期过度刺激甲状腺组织诱发淋巴细胞浸润。
五、遗传与环境因素协同作用。HLA-DQB1*0301等遗传位点增加自身免疫性甲状腺炎风险，吸烟使TPOAb阳性者进展风险升高40%，长期精神压力通过下丘脑-垂体-甲状腺轴加重炎症。
特殊人群需注意：儿童避免头颈部放疗；孕妇TSH＞4.0mIU/L或TPOAb阳性时，需监测甲状腺功能；老年人症状隐匿，建议结合超声和抗体检测早期诊断。
