抽烟时头晕主要因尼古丁刺激神经、一氧化碳夺氧致脑缺氧、血管收缩与血压波动共同作用，特殊人群更敏感。
尼古丁刺激交感神经释放儿茶酚胺，致血管收缩、心率加快、血压骤升；同时直接影响脑内神经递质平衡，多巴胺、血清素波动诱发神经调节紊乱，叠加脑血流波动引发头晕。
烟草燃烧产生的CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（结合力是O的200-300倍），血氧运输能力下降，脑氧供不足。临床研究显示，吸烟者血液COHb浓度每升高1%，脑氧饱和度下降约2%，头晕发生率增加30%。
脑缺氧时脑血管代偿性扩张，但尼古丁收缩作用抵消部分扩张效应，脑血流分布不均或代偿不足，引发局部脑缺氧性头晕。尤其快速吸烟时烟雾浓度高，缺氧叠加脑血管收缩，头晕更明显。
尼古丁刺激交感神经释放儿茶酚胺，致血管收缩、血压骤升（收缩压可升20-30mmHg），脑灌注压骤变；长期吸烟致血管弹性下降，急性血压波动难代偿，脑供血不足诱发头晕。
高血压、脑血管病患者血管调节能力差，易因血压波动/脑缺氧加重头晕；孕妇、心血管病患者对尼古丁/缺氧更敏感，头晕风险高；长期吸烟者戒断期或突然大量吸烟，因生理耐受打破，头晕概率增加。
