脑梗死患者可能出现认知功能下降，但通过规范治疗与康复干预可延缓或减轻，并非必然“越来越傻”。
认知下降的病理机制
脑梗死致脑血管阻塞后，脑缺血缺氧引发海马体、前额叶等认知关键脑区神经元损伤，导致记忆力、注意力、执行功能减退。研究显示，约30%-50%脑梗死患者1年内出现认知障碍，15%可进展为血管性痴呆，病灶体积＞5ml或累及基底节区者风险更高。
影响认知衰退的核心因素
认知下降程度与梗死部位、数量及患者基础状态相关：左侧颞叶/海马区梗死易致语言记忆障碍，右侧顶叶梗死影响空间认知；老年患者（＞65岁）、合并糖尿病/高血压者风险显著升高，单次大面积梗死或多发腔隙灶加速认知恶化。
预防与延缓策略
药物治疗：抗血小板（阿司匹林）、调脂（阿托伐他汀）、脑代谢改善剂（胞磷胆碱）等需遵医嘱。
康复训练：认知训练（记忆游戏、逻辑任务）、语言康复（词语复述、阅读训练）、运动康复（步态训练）。
危险因素控制：血压＜140/90mmHg，糖化血红蛋白＜7%，血脂LDL-C＜1.8mmol/L。
特殊人群照护要点
老年患者避免多重用药，优先选择低出血风险药物；吞咽困难者采用软食+鼻饲防误吸；重度认知障碍者家属需学习基础照护（如定时提醒服药、预防跌倒），减少焦虑抑郁。
定期监测与干预
出现记忆力减退、计算力下降、情绪异常（焦虑/抑郁）时立即就诊。每3-6月复查头颅MRI+认知量表（MMSE/MoCA），动态调整治疗方案，避免病情进展。
