儿童抽动症是遗传易感性、神经生物学机制、环境应激及心理因素共同作用的结果，其中遗传与神经递质失衡是核心病因，环境和心理因素常起诱发或加重作用。
遗传因素
家族聚集性研究显示，抽动症患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险是普通儿童的3-4倍，双生子研究提示遗传率约75%。多个基因位点（如DRD2、SLC6A3）与多巴胺系统调控相关，可能通过影响神经递质传递诱发症状。
神经生物学机制
大脑基底节区（纹状体、苍白球）与前额叶皮层功能失调是关键，表现为多巴胺、5-羟色胺等神经递质失衡。研究发现，抽动症儿童基底节代谢活跃性异常，且纹状体-皮层环路调控障碍，导致不自主运动控制异常。
环境与应激因素
围生期并发症（早产、低出生体重、窒息）增加发病风险；家庭矛盾、学业压力、人际关系冲突等长期应激可诱发或加重症状。链球菌感染后自身免疫反应（PANDAS综合征）是典型案例，抗体可能交叉攻击基底节神经元，导致抽动突然加重。
心理因素
慢性抽动常伴随焦虑、抑郁或强迫倾向，儿童长期情绪压抑、突发心理创伤（如亲人离世、校园霸凌）可直接诱发抽动。情绪调节能力弱的儿童更易因压力放大症状，心理干预（如认知行为疗法）可降低抽动频率。
特殊人群注意事项
早产儿、低出生体重儿及有家族抽动史的儿童需加强监测；避免滥用含咖啡因的饮料或兴奋剂类药物（如某些ADHD治疗药物），其可能诱发或加重抽动。若抽动持续超6个月、伴随发声困难或行为异常，应尽早转诊儿科神经科评估。
