青光眼是一组以视神经损伤和视野缺损为特征的疾病，主要由眼内压升高、视神经供血不足或遗传等因素引发。
一、眼压升高是核心诱因
房水由睫状体生成，经前房角排出，若生成过多或排出通道（如小梁网）阻塞，可导致眼内压（IOP）升高。当眼压超过视神经耐受阈值（通常＞21mmHg），持续压迫会造成视神经缺血、萎缩，最终引发视野缺损。
二、遗传因素与基因关联
原发性开角型青光眼（POAG）和闭角型青光眼（PACG）均有家族遗传倾向，携带MYOC、OPTN等基因突变者风险显著增加。有一级亲属患病史者，患病概率比普通人群高3-10倍；先天性青光眼（婴幼儿型）常与CYP1B1基因突变相关。
三、视神经供血与结构异常
视神经缺血（如糖尿病视网膜病变、高血压眼底病变）或血管痉挛，会直接损伤视神经血供；高度近视者眼轴拉长可能牵拉视神经，增加原发性开角型青光眼风险。
四、年龄与眼部结构差异
中老年人群（尤其50岁以上）晶状体老化增厚，周边虹膜前移阻塞房角，易诱发闭角型青光眼；眼球小、前房浅、眼轴短等结构异常者，房角关闭风险更高。
五、特殊人群风险与注意事项
长期使用糖皮质激素滴眼液（如地塞米松）可能诱发眼压升高；糖尿病、高血压患者需严格控制血糖血压，降低视神经损伤风险；早产儿、低体重儿可能因眼部发育异常增加先天性青光眼发病概率。
总结：青光眼成因复杂，需结合眼压监测、视神经检查及家族史综合判断。高危人群应定期（每年1-2次）眼科筛查，早发现早干预可有效延缓视力丧失。
