宝宝甲减（先天性甲状腺功能减退症）的主要成因包括甲状腺发育异常、母体因素、遗传、碘代谢异常及其他疾病影响，需通过早期筛查实现早诊早治。
先天性甲状腺发育异常
胚胎期甲状腺原基分化障碍（如甲状腺组织缺如、发育不全或异位）、甲状腺激素合成酶缺陷（如过氧化物酶缺乏），可直接导致甲状腺激素合成不足。此类情况约占散发性先天性甲减的90%，是新生儿甲减的核心病因。
母体孕期甲状腺功能异常
孕期母体甲减（自身免疫性或碘缺乏）、缺碘或过量碘摄入，以及自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎），可通过胎盘影响胎儿甲状腺发育。母体碘摄入不足（尤其缺碘地区）会减少胎儿甲状腺激素合成底物，增加甲减风险。
遗传因素
部分先天性甲减由基因突变引起，如甲状腺转录因子（FOXE1、NKX2-1）突变，或染色体异常综合征（如唐氏综合征、特纳综合征）常伴随甲状腺功能减退。家族性先天性甲减需警惕遗传背景。
碘代谢异常
碘是甲状腺激素合成的关键原料，新生儿期碘摄入不足（如缺碘地区）或过量（罕见）均影响甲状腺功能。我国推行食盐加碘后，碘缺乏相关甲减发病率已显著降低。
其他疾病与治疗影响
新生儿窒息、早产、低出生体重等应激状态可能暂时抑制甲状腺轴功能；母亲孕期接受放射性碘治疗或抗甲状腺药物（如丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑）可能干扰胎儿甲状腺发育。
特殊人群注意事项：早产儿、低体重儿、有家族史或染色体异常的新生儿，需加强甲状腺功能监测（如出生后48-72小时内筛查），以早期发现暂时性或永久性甲减。治疗以左甲状腺素钠片为主，具体方案需由医生制定。
