发布于 2026-09-12
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血管紧张素是肾素-血管紧张素系统（RAS）的核心活性物质，通过缩血管、促醛固酮分泌等机制调节血压、维持体液平衡及器官功能稳态。
核心作用：调节血压平衡
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是主要活性形式，通过两种途径升高血压：①直接收缩外周小动脉（如脑、肾血管），增加外周阻力；②刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾小管对钠和水的重吸收，扩张血容量。二者共同构成生理性血压调节的关键机制。
肾脏功能的稳态调节剂
在肾脏局部，AngⅡ通过：①收缩出球小动脉（收缩幅度大于入球小动脉），维持肾小球有效滤过压，保障滤过率稳定；②负反馈抑制肾素分泌，调节肾小管钠-钾交换，避免钠负荷过载。研究显示，阻断AngⅡ通路（如ARB）可减少尿蛋白排泄，延缓糖尿病肾病进展。
心血管重构的驱动因素
长期AngⅡ过度激活（如高血压、心衰代偿期），通过激活心肌细胞MAPK通路促进心肌肥厚，刺激血管平滑肌增殖导致血管壁增厚，引发左心室舒张功能减退、动脉硬化。此类病理重构可使心衰患者5年死亡率增加20%-30%，是心梗、脑卒中的高危因素。
组织纤维化的关键推手
AngⅡ通过AT1受体激活TGF-β/Smad信号通路，促进肾脏肾小管上皮细胞转分化（EMT）及间质成纤维细胞增殖，导致胶原蛋白沉积；在心脏，可诱导心肌成纤维细胞分泌胶原，加重心肌僵硬度，加速心衰进展。临床数据显示，阻断AngⅡ可降低慢性肾病纤维化程度40%-50%。
特殊人群用药注意事项
孕妇：禁用ACEI/ARB（如依那普利、氯沙坦），可能导致胎儿肾发育不全、羊水过少；
肾功能不全（eGFR<30ml/min）、高钾血症（血钾>5.5mmol/L）患者慎用，需监测血肌酐及电解质，避免急性肾衰；
