发布于 2026-09-26
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动脉粥样硬化是脂质代谢异常、血管内皮损伤等多因素长期作用，导致脂质在动脉内膜沉积形成斑块的慢性炎症性疾病。
血脂异常
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是核心驱动因素，其通过氧化修饰后沉积于血管内皮下，逐步形成脂质核心；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可逆向转运胆固醇，水平降低则丧失血管保护作用，研究证实LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加20%-30%。
高血压
长期血压＞140/90mmHg可直接损伤血管内皮完整性，使内皮间隙扩大，促进脂质黏附；同时，血流剪切力改变会激活平滑肌细胞增殖，加速斑块纤维化（尤其收缩期高血压对主动脉壁损伤更显著）。
吸烟
尼古丁、一氧化碳等有害物质可致内皮功能障碍，促进血小板聚集和炎症因子释放；一氧化碳降低氧供，加速LDL氧化；研究显示，吸烟者冠心病风险是非吸烟者的2-4倍，戒烟可使血管炎症指标在1年内显著下降。
糖代谢异常
高血糖通过多元醇通路激活氧化应激，生成晚期糖基化终产物（AGEs），损伤血管基底膜；胰岛素抵抗伴随的高游离脂肪酸血症，会进一步加重脂质沉积；糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，动脉粥样硬化风险增加15%-20%。
遗传因素
家族性高胆固醇血症（LDL受体基因突变）是最明确的遗传亚型，患者LDL-C水平常＞4.9mmol/L且早发CVD风险高；其他如载脂蛋白E（APOE）变异、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性等，均可能通过影响脂质代谢或炎症通路增加风险。
特殊人群注意事项：糖尿病/高血压合并血脂异常者，需将LDL-C控制在1.8mmol/L以下；早发冠心病家族史（男性＜55岁、女性＜65岁）人群建议20岁后每5年筛查血脂；长期透析患者因内皮损伤加速，需强化血压、血脂双管理。
临床常用药物包括他汀类（阿托伐他汀）、贝特类（非诺贝特）、ACEI（依那普利）、阿司匹林等，具体用药需遵医嘱。
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