心源性心脏病的致病原因涉及心脏结构或功能的原发性异常及其他疾病引发的继发性心脏损害，主要分为冠状动脉疾病、高血压性心脏病、心肌病、瓣膜病变、先天性发育异常及其他系统疾病影响等类型。
一、冠状动脉疾病（冠心病）是心源性心脏病最常见类型，核心机制为冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，心肌长期缺血缺氧。动脉粥样硬化由脂质代谢异常启动，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积于动脉内膜，伴随炎症反应和氧化应激形成粥样斑块，斑块破裂后易引发血栓，导致急性心肌梗死。高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖是主要危险因素，老年人群因血管弹性下降、代谢功能减退，患病风险显著升高。
二、高血压性心脏病因长期未控制的高血压引发，心脏后负荷持续增加使左心室代偿性肥厚。早期表现为心肌细胞增生、间质纤维化，逐渐发展为心室舒张功能障碍，最终导致心力衰竭。研究显示，收缩压＞140mmHg人群10年内发病风险较正常血压者高3-5倍，合并糖尿病或慢性肾病时风险更高。女性围绝经期因激素波动血压易升高，需加强监测。
三、心肌病以心肌结构或功能异常为特征，分遗传性和获得性。遗传性心肌病如肥厚型（与肌节蛋白基因突变相关），心肌异常增厚致左心室流出道梗阻；扩张型（与TNNI3、TNNT2等基因突变相关）表现为心腔扩大、心肌变薄。获得性如酒精性心肌病（长期过量饮酒致心肌凋亡）、围生期心肌病（产后1-6个月发病，可能与病毒感染相关）。糖尿病高糖毒性可诱发心肌代谢异常，增加扩张型心肌病风险。
四、心脏瓣膜病由瓣膜结构或功能异常引发，风湿性心脏病因链球菌感染后自身免疫反应，导致二尖瓣等瓣膜炎症、纤维化；退行性瓣膜病多见于80岁以上人群，瓣膜钙化、纤维增生致狭窄或反流。先天性瓣膜异常（如主动脉瓣二叶式畸形）儿童期即可出现，成年后逐步发展为心功能不全。
五、先天性心脏病因胚胎期（妊娠2-8周）心血管发育异常所致，遗传因素（21三体综合征）或环境因素（母体感染风疹病毒）可诱发。房间隔缺损、室间隔缺损等常见类型，早产儿因血管生成因子不足，动脉导管闭合延迟风险增加。未手术患儿成年后易出现右心衰竭、心律失常。
特殊人群注意：儿童应筛查先天性心脏病，女性围绝经期需监测血压，糖尿病患者控制血糖＜7.0mmol/L可降低心肌病风险，老年人群需定期检测血脂、心电图，戒烟限酒、低盐低脂饮食可降低动脉粥样硬化进展风险。
