神经源性肺水肿是中枢神经系统损伤或功能障碍引发的急性非心源性肺水肿，核心机制为脑组织异常刺激导致交感神经兴奋、肺血管收缩及通透性增加，临床表现为急性起病的呼吸困难、低氧血症，胸部影像学呈双肺弥漫性浸润影。
1定义与核心机制：定义为中枢神经系统（脑桥、延髓等）异常激活后，通过自主神经通路导致肺循环压力骤升与血管通透性改变，引发肺泡内液体积聚的急性综合征。机制上，脑损伤后下丘脑-垂体-肾上腺轴启动，儿茶酚胺（如去甲肾上腺素）大量释放，肺血管α受体兴奋导致肺血管收缩、阻力增加；同时，血管内皮屏障破坏，血浆蛋白与红细胞渗出至肺泡。研究显示，脑桥损伤患者中，约70%出现肺水肿，与延髓心血管中枢直接关联。
2常见病因与高危因素：病因包括颅脑创伤（占比约40%，闭合性损伤更常见）、脑卒中（脑出血占比更高）、中枢神经系统感染（如细菌性脑膜炎，儿童乙型脑炎患者发生率可达35%）、癫痫持续状态（发作超过30分钟）、颅内肿瘤（如脑干肿瘤）等。高危因素包括：基础高血压（收缩压＞180mmHg）、糖尿病（血糖＞13.9mmol/L）、既往脑梗死史（增加脑血流调节障碍风险）。儿童（＜12岁）因血脑屏障发育不完全，病毒感染（如单纯疱疹病毒脑炎）时更易引发。
3临床表现与诊断标准：典型表现为突发呼吸困难（12-24小时内），伴端坐呼吸、粉红色泡沫痰（提示肺毛细血管破裂），肺部听诊双肺满布湿啰音。诊断需结合：①胸部CT示双肺中下叶对称性磨玻璃影，伴少量胸腔积液；②动脉血气PaO2＜80mmHg，PaCO2早期正常或降低（呼吸性碱中毒）；③BNP水平＜100pg/ml可排除心源性肺水肿（心源性升高＞1000pg/ml）；④脑脊液检查（如颅内感染需除外细菌性脑膜炎）。
4治疗原则与干预措施：治疗以原发病控制为核心，包括：控制颅内压（甘露醇、高渗盐水，儿童剂量需按体重0.25-1g/kg），避免脑疝；神经保护（亚低温治疗对重型颅脑损伤有效，需维持体温32-34℃）。对症支持：高流量吸氧维持SpO2＞95%，无创通气失败时（PaO2＜60mmHg）转为有创机械通气，呼吸机设置小潮气量（6-8ml/kg）避免气压伤。药物干预仅限必要时使用：利尿剂（呋塞米）短期减轻容量负荷；吗啡类药物需谨慎，老年人慎用（可能抑制呼吸）；禁用血管扩张剂（如硝酸甘油），可能加重脑缺血。
5特殊人群注意事项：儿童患者：1-3岁儿童禁用非甾体抗炎药（如布洛芬），避免掩盖发热症状，颅内感染需优先抗生素治疗；老年人：基础肾功能不全者禁用大剂量甘露醇，监测血肌酐＞1.5mg/dl时调整剂量；妊娠期女性：子痫前期患者需控制血压至140/90mmHg以下，优先硫酸镁（5g负荷量）预防抽搐，机械通气时避免过度通气导致脑血流减少；合并心功能不全者：利尿剂与降压药联用需监测电解质，避免低钠血症诱发心律失常。
