萎缩性胃炎主要由幽门螺杆菌感染、自身免疫异常、胆汁反流、长期胃黏膜损伤及遗传易感性共同作用引起。
幽门螺杆菌感染
临床研究证实，60%-80%萎缩性胃炎患者存在幽门螺杆菌（Hp）感染。Hp通过尿素酶产氨中和胃酸，破坏胃黏膜屏障，持续炎症刺激导致胃窦/胃体腺体萎缩。根除Hp可降低萎缩进展风险，但需结合患者年龄及依从性。
自身免疫因素
自身免疫性胃炎（A型胃炎）多见于中老年女性，血清壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）阳性。抗体攻击胃体腺壁细胞，导致胃酸分泌减少、胃黏膜萎缩，常伴恶性贫血，需定期监测血清维生素B12水平。
胆汁反流
十二指肠液反流是重要诱因，胆汁酸破坏胃黏膜上皮细胞结构，促炎因子（如TNF-α）释放，削弱黏膜修复能力。幽门功能不全、胃切除术后患者风险显著升高，需通过抑酸药（如质子泵抑制剂）或手术纠正。
长期胃黏膜损伤
高盐、腌制食品、酒精及辛辣刺激物通过增加氧化应激损伤胃黏膜；长期服用非甾体抗炎药（阿司匹林）、糖皮质激素等药物抑制前列腺素合成，加重黏膜炎症。建议减少刺激饮食，定期复查胃镜。
遗传与环境因素
部分患者有家族聚集倾向，基因多态性（如CYP2C19）可能影响Hp易感性；吸烟、精神压力等环境因素与发病率相关，但具体机制尚未明确。需结合生活方式干预降低风险。
特殊人群注意事项：Hp感染在发展中国家发病率较高，中老年人群需重点筛查；自身免疫性胃炎女性高发，需长期监测胃体萎缩程度；长期服药者应定期评估胃黏膜状态。
