胃癌是否由胃炎发展而来？
胃癌的发生与慢性胃炎存在关联，但并非所有胃炎都会发展为胃癌。仅慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、异型增生等特定病理类型，才属于胃癌癌前病变，存在1%-5%的年癌变风险。
不同胃炎类型与癌变风险差异
急性胃炎（如药物或应激性胃炎）病程短、可逆，无癌变风险；慢性浅表性胃炎经规范治疗后多数可恢复，极少进展为胃癌。慢性萎缩性胃炎（胃体/胃窦萎缩）伴肠上皮化生（IM）或异型增生时，癌变风险显著升高，其中重度IM、高级别上皮内瘤变的年癌变率可达1%-5%，需重点监测。
关键驱动因素：Hp感染与环境因素
幽门螺杆菌（Hp）感染是胃炎进展为胃癌的核心机制。全球约70%胃癌患者与Hp相关，感染后细菌长期刺激胃黏膜，诱发慢性炎症、萎缩及肠化。此外，高盐饮食、腌制食品（含亚硝酸盐）、吸烟等环境因素可协同加重胃黏膜损伤，加速病变进程。
癌前病变的识别与监测
肠上皮化生（IM）和异型增生（上皮内瘤变）是明确癌前病变：IM分小肠型（低风险）和大肠型（高风险），后者含致癌代谢酶；上皮内瘤变分低级别和高级别，后者癌变潜能极强。临床建议对伴有IM或上皮内瘤变的胃炎患者，每6-12个月复查胃镜及病理活检。
特殊人群的监测重点
高危人群需强化筛查：①40岁以上、胃癌家族史、长期Hp感染者，建议每2-3年胃镜检查；②遗传性弥漫性胃癌（CDH1基因突变）患者，20岁前预防性切除全胃；③老年萎缩性胃炎患者因症状隐匿，需加强随访，避免漏诊早期病变。
预防与干预策略
预防胃癌需从胃炎控制入手：①根除Hp（铋剂+PPI+两种抗生素）可降低34%胃癌风险；②高危者定期胃镜筛查，及时切除癌前病变（如内镜下黏膜剥离术）；③减少腌制、霉变食物，增加新鲜果蔬；④避免长期服用非甾体抗炎药，必要时联用胃黏膜保护剂（如硫糖铝）。
