黄疸过高是指血液中胆红素浓度异常升高，导致皮肤、黏膜及巩膜发黄的病理状态，主要由红细胞破坏过多、肝细胞功能障碍或胆道排泄受阻三大机制引发，临床可分为溶血性、肝细胞性、梗阻性、先天性及新生儿病理性黄疸等类型。
一、溶血性黄疸
因红细胞大量破坏（如血管内溶血或血管外溶血），释放过多血红蛋白，代谢为非结合胆红素超出肝脏处理能力。常见诱因包括血型不合输血（ABO/Rh血型不符）、G6PD缺乏症（蚕豆病）、遗传性球形红细胞增多症及自身免疫性溶血性贫血。新生儿ABO/Rh血型不合是新生儿溶血病主因，未及时干预可进展为核黄疸，危及神经系统。
二、肝细胞性黄疸
肝细胞受损（炎症、中毒或代谢障碍）导致胆红素摄取、结合或排泄功能下降。常见病因：病毒性肝炎（甲、乙、丙型）、酒精性肝病、药物性肝损伤（异烟肼、胺碘酮等）、肝硬化。妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）多见于孕中晚期，以胆汁酸升高、瘙痒为特征，可能增加早产风险，需监测肝功能。
三、梗阻性黄疸
胆道系统阻塞（肝内或肝外胆管梗阻）致胆汁排泄受阻，胆红素逆流入血。肝外梗阻：胆结石（胆总管嵌顿）、胆管癌、胰头癌、胆道蛔虫；肝内梗阻：原发性胆汁性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）。老年人胆道肿瘤风险高，婴幼儿胆道闭锁需手术重建胆道，典型表现为尿色深黄、大便陶土色。
四、先天性非溶血性黄疸
因肝细胞胆红素代谢酶缺陷（如UGT1A1基因变异），常见Gilbert综合征（青壮年多见），表现为轻度非结合胆红素升高，多无明显症状，仅因疲劳、感染或禁食诱发短暂升高，无需特殊治疗。
五、新生儿黄疸
分生理性与病理性。生理性黄疸生后2-3天出现，7-10天消退，与胆红素代谢不成熟有关；病理性黄疸因溶血性疾病（ABO/Rh溶血）、感染、胆道闭锁、母乳性黄疸（母乳喂养后胆红素升高）引发，早产儿、低体重儿需警惕胆红素脑病（嗜睡、肌张力降低），需蓝光治疗或换血。
