双相障碍是一种以情绪异常波动（躁狂/轻躁狂与抑郁发作交替或混合）为核心特征的复杂精神障碍，其病因涉及遗传、神经生物学、心理社会应激及环境因素等多维度相互作用。
一、遗传因素：家族聚集性是重要特征，双相障碍患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病风险较普通人群高2-10倍，双生子研究显示同卵双生子共病率达40%-70%，异卵双生子为10%-25%，遗传度约60%-80%。全基因组关联研究发现CACNA1C、ANK3等基因可能与发病相关，但具体遗传机制仍需深入探索。
二、神经生物学机制：神经递质系统失衡是关键，抑郁发作时5-羟色胺（5-HT）水平降低，躁狂发作时多巴胺（DA）系统过度激活，去甲肾上腺素（NE）系统亦存在功能异常。神经内分泌方面，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活导致皮质醇节律紊乱，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）水平升高。脑结构研究显示，患者海马体积缩小、前额叶皮层代谢异常，与情绪调节及记忆功能受损相关。
三、心理社会应激因素：重大生活事件（如创伤、丧亲、职业变动）与发作风险增加相关，长期慢性应激（如照顾负担、职场压力）通过神经内分泌通路诱发症状。高神经质、冲动性人格特质者更易因情绪波动应激触发疾病，童年期不良经历（如躯体/情感虐待、家庭功能失调）与青少年期发病及症状恶化显著相关。
四、环境与生活方式因素：社会环境压力（如经济困难、社会歧视）通过负性认知中介加重病情，生活方式中睡眠节律紊乱（长期熬夜、睡眠剥夺）是公认诱发因素。物质滥用（酒精、咖啡因、苯丙胺类药物）与双相障碍共病率达30%-40%，可直接加剧情绪波动。部分患者存在季节性症状变化，冬季日照减少可能与抑郁发作风险升高相关。
五、特殊人群差异：女性患病率略高于男性（约1.5：1），首次发作年龄多在20-30岁，青少年患者常表现为混合发作或快速循环型，需加强早期识别。老年患者双相障碍少见，但因躯体疾病共病（如糖尿病、高血压）及药物相互作用，症状可能复杂化。物质使用障碍共病者病情更难控制，需同步干预。
