厌食症（神经性厌食症）是一种以过度节食、体重显著下降为特征的进食障碍，其病因涉及多维度因素，包括遗传易感性、神经内分泌异常、心理特质及社会文化压力等，其中女性青春期发病风险较高，男女患病率比例约为1：10~1：20。
1.遗传与生物学基础：家族遗传倾向显著，双生子研究显示同卵双生子患病一致性（约60%）高于异卵双生子（约10%），提示遗传因素可能通过调控食欲调节基因（如MC4R、LEPR）及神经递质系统（如多巴胺D2受体基因）增加患病风险。神经内分泌方面，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进导致皮质醇水平升高，抑制食欲并促进脂肪分解；瘦素分泌正常但存在中枢瘦素抵抗，影响体重调节信号传导；促性腺激素释放激素（GnRH）分泌减少引发闭经，进一步加重内分泌紊乱。
2.心理与行为机制：核心心理特征包括体象障碍（对身体外形的负面认知）、完美主义倾向及情绪调节缺陷。青少年群体中，焦虑、抑郁等负性情绪常与对体重和体型的过度关注形成恶性循环，部分患者通过严格节食获得控制感，形成“节食-体重下降-更严格节食”的行为模式。研究显示，患者前额叶皮层调控情绪和冲动的功能异常，导致对食物的过度抑制。
3.社会文化压力：西方及东亚社会对“瘦”的审美偏好（如媒体中理想身材的过度渲染）是重要诱因，尤其对青少年女性影响显著。职业环境（如舞蹈、竞技体育、模特行业）中对体重的严格要求，或长期处于高压竞争环境下，易引发对体重的过度控制行为。家庭教养方式中，父母对子女体重的过度关注或情感忽视，可能强化低自尊与控制欲，增加发病风险。
4.神经调节异常：脑内奖赏系统（多巴胺能通路）功能低下，导致食物摄入的愉悦感降低，需通过极端节食维持“自律感”；摄食中枢（下丘脑弓状核）与饱中枢（室旁核）功能失衡，可能伴随食欲抑制激素（如α-MSH）分泌减少，加重食欲下降。研究发现，患者对食物相关线索的杏仁核激活增强，引发回避进食行为。
5.特殊人群风险：青春期女性因身体发育阶段激素变化（如雌激素波动）及社交压力叠加，更易因体重焦虑发病；既往有焦虑症、强迫症病史者，需警惕完美主义与控制欲对进食行为的影响。低龄儿童厌食症多与喂养不当（如过早引入固体食物）、家庭环境压力相关，需结合心理评估与行为干预，避免过度限制饮食或强迫进食。
