低血压高通常指舒张压（低压）升高而收缩压（高压）正常或轻度升高的情况，医学上称为单纯舒张期高血压，其危害主要涉及多系统靶器官损伤，具体表现为：
一、心脑血管系统损害
1.左心室肥厚：长期舒张压升高使外周血管阻力增加，心脏持续处于高负荷状态，心肌细胞代偿性肥厚。研究显示，舒张压＞95mmHg者左心室肥厚发生率较正常血压者高3倍，肥厚心肌易引发心律失常、心功能不全，显著增加心力衰竭风险。
2.冠心病风险升高：冠状动脉因舒张压升高承受更高灌注压，血管内皮持续受损，促进动脉粥样硬化斑块形成。临床数据表明，舒张压＞90mmHg人群5年内急性心肌梗死发生率较正常血压者升高40%，心绞痛发作频率增加2-3倍。
3.脑卒中风险增加：脑小血管长期受高压冲击，血管壁弹性下降、微动脉瘤形成，或因血压波动诱发脑内出血。尤其后循环（椎动脉、基底动脉系统）缺血风险较高，可导致认知功能下降、肢体运动障碍。
二、肾脏损伤
舒张压持续升高（＞90mmHg）使肾入球小动脉压力升高，肾间质纤维化加速，早期表现为尿微量白蛋白排泄率升高，提示肾小球滤过膜损伤。随着病程进展，肾小管浓缩功能下降，出现夜尿增多、晨起眼睑水肿，最终可进展至慢性肾脏病，甚至终末期肾病。临床观察显示，舒张压＞90mmHg者慢性肾病发生率较正常血压者高2.3倍。
三、代谢紊乱风险
1.胰岛素抵抗：舒张压升高通过激活交感神经、释放炎症因子等机制降低胰岛素敏感性，促进胰岛素抵抗。流行病学调查显示，舒张压＞90mmHg人群2型糖尿病发病风险较正常血压者高50%，且血糖控制难度增加。
2.血脂异常：舒张压升高伴随高密度脂蛋白胆固醇（“好胆固醇”）降低、低密度脂蛋白胆固醇（“坏胆固醇”）升高，加速动脉粥样硬化进程，形成代谢综合征，进一步加重血管损伤。
四、特殊人群风险差异
1.年轻人（＜40岁）：交感神经活性高、血管弹性相对良好，易因熬夜、精神压力大等生活方式因素诱发舒张压升高，若不及时干预，可提前出现靶器官损害，如20-30岁人群舒张压＞90mmHg者，10年内冠心病风险较正常者升高2倍。
2.女性：绝经前女性因雌激素保护，舒张压升高风险低于男性，但更年期后雌激素水平骤降，血管舒缩功能紊乱，舒张压控制难度增加，风险接近男性。
3.合并基础疾病者：肥胖（尤其是腹型肥胖）、慢性肾病、高盐饮食人群，舒张压升高常形成“血压-代谢”恶性循环。例如，肥胖合并高血压者，舒张压需严格控制在＜85mmHg，较普通人群要求更严格。
五、生活质量与远期预后
长期血压波动可导致持续性头晕、头痛、失眠、胸闷等症状，显著降低生活质量。若合并冠心病、糖尿病等基础疾病，舒张压持续升高将进一步缩短预期寿命，研究显示舒张压＞95mmHg者，10年生存率较正常血压者降低15%-20%。
需强调的是，舒张压升高虽早期症状隐匿，但危害不可逆，建议通过低盐饮食（每日＜5g盐）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、控制体重（BMI＜24）等非药物干预优先，必要时在医生指导下使用钙通道阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂等药物控制血压，以减少靶器官损害。
