阑尾炎的主要诱因及机制
阑尾炎主要由阑尾腔阻塞与细菌感染共同引发，核心病理环节为阻塞后腔内压力升高、细菌繁殖导致的黏膜炎症及坏死。
阑尾腔阻塞
阑尾细长且蠕动功能弱，易被粪石（粪便干结物）、食物残渣、蛔虫等异物堵塞，或因淋巴组织增生（儿童多见）、肿瘤压迫等导致管腔狭窄。阻塞后腔内黏液淤积、压力升高，压迫血管引发缺血，细菌趁机大量繁殖。
细菌感染
阻塞后，阑尾腔内细菌（以大肠杆菌、厌氧菌为主）大量增殖，引发黏膜层炎症反应。炎症持续加重会导致阑尾壁充血、水肿，严重时形成化脓性炎症，甚至坏死穿孔。
先天解剖异常
部分人群因先天阑尾过长、过度扭曲、管腔狭窄或血运不良，导致排空功能障碍，增加阻塞与感染风险。此类解剖异常者发病年龄可能提前至青少年期。
特殊人群高危因素
儿童：淋巴组织活跃，易因增生阻塞管腔；
老年人：肠道蠕动减慢，粪石排出困难；
孕妇：子宫增大压迫阑尾，影响局部血运，均为急性阑尾炎高发人群。
诱发因素叠加
饮食不规律、便秘或腹泻可致肠道功能紊乱，促进粪石形成或细菌定植；免疫力低下（如感冒、术后）时，抗感染能力下降，易诱发急性炎症。
（注：内容基于临床研究及解剖学研究，急性发作需及时就医，药物仅作对症支持，需遵医嘱使用。）
