嗜睡症（医学称嗜睡障碍）是中枢神经调控失衡、睡眠结构紊乱及多系统功能失调共同作用的结果，主要与神经递质异常、睡眠节律障碍、心理压力及躯体疾病等多因素相关。
一、神经调控机制失衡
大脑内促觉醒系统（如组胺能、去甲肾上腺素能神经元）与促睡眠系统（5-羟色胺能、腺苷系统）失衡，导致清醒驱动力不足。研究显示，下丘脑分泌素（hypocretin/orexin）缺乏或受体突变（如HCRTR2基因突变）是发作性睡病的核心病因，约90%患者存在该类基因变异。
二、睡眠结构紊乱
正常睡眠含周期性NREM/REM周期，嗜睡症患者常出现深睡眠（N3期）比例下降或夜间睡眠碎片化（如睡眠呼吸暂停综合征OSA），导致夜间睡眠质量差、深睡眠不足，白天持续困倦。OSA患者因夜间反复缺氧和睡眠中断，可引发“继发性嗜睡”。
三、心理社会应激因素
长期慢性压力、抑郁或焦虑障碍激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），皮质醇节律紊乱，叠加褪黑素分泌异常，削弱昼夜节律调节能力。《Sleep》研究表明，重度抑郁患者中30%-50%存在病理性嗜睡，形成“压力-睡眠不足-更嗜睡”的恶性循环。
四、躯体疾病影响
甲状腺功能减退（甲减）因甲状腺激素分泌不足，代谢率降低，致乏力嗜睡；糖尿病患者血糖波动时，细胞能量利用障碍，易出现疲劳；慢性肝病、肾病因代谢废物蓄积，也可直接抑制中枢神经活动。
五、药物与物质作用
抗抑郁药（如阿米替林、氟西汀）、抗组胺药（苯海拉明）、苯二氮类（地西泮）及酒精、阿片类药物，通过抑制中枢神经递质（如5-羟色胺、去甲肾上腺素）活性，延长睡眠时长。长期使用者常出现次日残留嗜睡。
特殊人群注意事项
儿童青少年需警惕学业压力与电子设备依赖（蓝光抑制褪黑素）；老年人要鉴别神经退行性疾病（如帕金森、阿尔茨海默病）或降压药副作用；孕妇因雌激素波动与铁缺乏，嗜睡症状需与妊娠合并症（如子痫前期）鉴别，建议及时就医评估。
