发布于 2026-09-26
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甲减的主要原因包括自身免疫性甲状腺损伤、甲状腺手术或放射性治疗后组织破坏、碘摄入异常、药物抑制甲状腺功能及中枢性调控异常，其中自身免疫性因素最为常见。
自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）是成人甲减的首要病因。机体产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，逐步破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成减少。女性患病率高于男性，病程隐匿，早期可仅表现为促甲状腺激素（TSH）升高，随病情进展出现甲减症状。
甲状腺手术（如甲状腺全切或次全切）或放射性碘治疗（如甲亢治疗）后，甲状腺组织被直接破坏，激素合成能力下降。术后甲减发生率约10%-30%，放射性碘治疗后甲减发生率因剂量及个体差异不同，需长期监测甲状腺功能。老年患者、合并基础疾病者需加强随访。
碘摄入异常（缺碘或过量）可诱发甲减。长期碘缺乏（如山区、高原地区）导致甲状腺激素合成原料不足；过量碘（如高碘饮食、胺碘酮等含碘药物）可能加重自身免疫性甲状腺炎或抑制激素合成。孕妇缺碘影响胎儿神经系统发育，需适量补碘，甲亢患者碘摄入需遵医嘱控制。
某些药物可抑制甲状腺激素合成，如锂剂（用于躁狂症）、胺碘酮（抗心律失常）、对氨基水杨酸（抗结核）等。正在服用上述药物者需定期检查甲状腺功能，特殊人群（如合并甲亢者）需在医生指导下调整用药。
中枢性甲减或先天性甲减相对少见。前者因垂体或下丘脑疾病（如垂体瘤、席汉综合征）致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，影响甲状腺功能；后者多因甲状腺发育不全或激素合成酶缺陷，新生儿筛查可早期发现，需及时补充左甲状腺素治疗，避免影响智力发育。
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