宫颈息肉的发生主要与慢性炎症刺激、雌激素水平异常升高、宫颈组织损伤修复异常及遗传易感性相关，好发于育龄期女性及有妇科炎症病史者。
慢性炎症长期刺激
慢性宫颈炎（如淋菌性、衣原体感染）、阴道炎等炎症长期刺激宫颈管黏膜，导致黏膜反复充血、水肿，腺体与间质异常增生。研究显示，慢性炎症患者宫颈息肉发生率较正常人群高2-3倍，病原体持续感染是重要诱因。
雌激素水平异常升高
雌激素可促进宫颈管黏膜细胞增殖与分泌，育龄期女性雌激素水平波动（如月经周期、妊娠）或长期外源雌激素（如避孕药、激素替代治疗）可能导致局部黏膜过度增生。临床观察发现，育龄女性息肉检出率显著高于绝经后女性，提示激素调控作用。
宫颈组织损伤或修复异常
分娩、流产、人工流产、宫腔镜检查等操作造成宫颈黏膜微小损伤，修复过程中局部细胞过度增殖，或形成瘢痕组织与息肉样结构。有宫腔操作史者息肉风险增加20%，物理性刺激可诱发异常增生。
遗传易感性或基因差异
部分研究发现，息肉患者存在调控细胞增殖的相关基因（如抑癌基因p53）表达异常，可能增加黏膜组织增生倾向。虽非主要因素，但遗传背景可能与个体发病风险相关，尤其家族性息肉病患者风险更高。
特殊生理阶段与疾病背景
育龄期女性因激素水平波动显著，雌激素主导时息肉风险升高；绝经后女性激素下降，风险降低但仍需关注；糖尿病、免疫力低下者因炎症控制难度大，或合并HPV感染的人群，息肉发生率更高，需加强预防与定期检查。
注意：药物（如激素类药物、抗生素）仅为可能相关因素，具体用药需遵医嘱；有慢性妇科炎症、HPV感染史者应定期筛查，降低发病风险。
