新生儿心肌损伤多因宫内/围产期缺氧、感染、早产、遗传代谢异常及药物毒性等综合因素所致。
一、宫内/围产期缺氧缺血
宫内缺氧（如胎盘功能不全、脐带脱垂）或出生窒息（Apgar评分＜3分＞5分钟）可致心肌细胞缺氧性损伤，ATP耗竭、乳酸堆积引发心肌结构破坏。围产期窒息后常见心肌酶（CK-MB、肌钙蛋白I）升高，心电图可见ST-T改变。
二、感染因素
宫内感染（如风疹病毒、巨细胞病毒（CMV）或围产期败血症，病原体直接侵袭心肌或激活全身炎症反应。先天性CMV感染患儿中约15%并发心肌炎；败血症时细菌毒素通过TLR受体激活炎症通路，间接加重心肌损伤。
三、早产与极低出生体重儿
孕周＜32周、出生体重＜1500g的早产儿，心肌细胞发育未成熟，易因呼吸窘迫综合征（RDS）、动脉导管未闭等并发症负荷增加。研究显示，极低出生体重儿心肌损伤发生率较足月儿高3-5倍。
四、遗传代谢性疾病
先天性代谢缺陷（如肉碱缺乏、线粒体病）致心肌能量代谢异常。如肉碱摄取障碍时，心肌长链脂肪酸氧化受阻；线粒体突变（如MELAS综合征）可引发心肌细胞进行性萎缩，早期表现为喂养困难、呼吸急促。
五、药物与毒素暴露
母亲孕期使用苯妥英钠、锂剂等，或新生儿使用多巴胺、洋地黄类药物，可能直接抑制心肌收缩力。新生儿窒息复苏时肾上腺素剂量过高，可引发心肌细胞钙超载损伤。需严格评估药物使用指征。
特殊人群注意事项：早产儿、有窒息史或遗传代谢病家族史者为高危人群，需动态监测心肌酶、心电图，早期干预（如纠正缺氧、抗感染、营养心肌）可改善预后。
