骨疣（骨赘）是关节或骨骼边缘异常增生的骨质突起，本质是关节软骨退变、慢性损伤或炎症刺激引发的骨质代偿性增生，常见于中老年人及负重关节。
关节软骨退变
关节软骨随年龄增长逐渐磨损、变薄甚至破裂，失去弹性与缓冲功能，关节边缘因应力集中启动代偿性成骨机制，形成骨赘。中老年人因软骨退变速度加快，膝关节、腰椎等负重关节最易发生原发性骨疣。
慢性损伤与过度使用
长期反复的机械应力（如运动员频繁跳跃、体力劳动者负重搬运）或关节创伤（如骨折后未规范康复），持续刺激骨膜和软骨下骨，诱发成骨细胞活跃，导致骨质异常增生。年轻人若长期不良运动习惯（如深蹲、登山），也可能早发骨疣。
炎症性疾病刺激
类风湿关节炎、痛风性关节炎等炎症性疾病，会释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6），直接破坏软骨基质，同时刺激滑膜增生，引发关节边缘骨质代偿性增生，属于继发性骨疣，且进展速度快于原发性骨疣。
遗传与代谢因素
少数遗传性骨病（如多发性骨赘综合征）因基因突变导致骨形成调控异常；代谢性疾病（如甲状旁腺功能亢进症）因钙磷代谢紊乱（高钙血症）刺激成骨，均可能诱发骨赘。此类骨疣常伴全身骨质异常，需结合基因或代谢检查诊断。
特殊人群风险
肥胖者体重增加关节负荷（如膝关节承重达体重3-5倍），加速软骨磨损；糖尿病患者因微血管病变影响软骨营养，骨疣发生率更高；长期卧床者关节废用，易因钙流失引发代偿性增生。青少年创伤后骨骺异常生长，也可能早发骨疣。
骨疣本身无需过度治疗，无症状者无需干预；合并疼痛、活动受限者，可短期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）或软骨保护剂（如氨基葡萄糖）缓解症状，具体需遵医嘱。重点在于针对病因管理（如减重、控制基础病），延缓病情进展。
