神经炎主要由维生素B族缺乏引发，其中以维生素B1、B6、B12及叶酸缺乏最为关键，需结合临床症状与营养评估确诊。
维生素B1缺乏性神经炎
维生素B1参与糖代谢关键步骤，缺乏时丙酮酸代谢受阻，导致神经髓鞘脂质合成障碍。临床称“干性脚气病性神经炎”，典型表现为肢体对称性麻木、烧灼感，踝反射早期亢进后减弱，严重者出现足下垂畸形。高危人群包括长期酗酒者（乙醇抑制B1吸收）、慢性腹泻患者（吸收障碍）及胃肠术后需长期静脉营养者。
维生素B6缺乏性神经炎
维生素B6是神经递质（如多巴胺、5-羟色胺）合成的辅酶，缺乏时神经髓鞘脱失。常见于长期使用异烟肼（抗结核药，与B6竞争性结合）、慢性肾病透析患者（B6排泄增加）及严格素食者（植物性B6生物利用率低）。患者多表现为手套袜套样感觉异常、肌肉无力，血清维生素B6水平＜10nmol/L可确诊。
维生素B12（钴胺素）缺乏性神经炎
B12参与髓鞘合成关键酶（甲硫氨酸合成酶），缺乏时神经髓鞘代谢障碍，常伴脊髓亚急性联合变性。吸收依赖内因子，胃切除术后、萎缩性胃炎患者易缺乏；素食者（无蛋奶肉）或长期全肠外营养未补B12者风险高。患者早期表现为深感觉减退、行走不稳，血清B12＜100pmol/L提示缺乏。
叶酸缺乏性神经炎
叶酸与B12协同降低同型半胱氨酸水平，缺乏时血浆同型半胱氨酸升高，损伤神经髓鞘。临床研究显示，叶酸缺乏者神经病变发生率是非缺乏者的3.2倍。高危人群：孕妇（孕期叶酸需求增加）、长期节食者（摄入不足）及酗酒者（乙醇抑制吸收），典型症状为肢体蚁行感、刺痛及感觉性共济失调。
特殊人群注意事项
孕妇：每日补充400μg叶酸+充足B12，预防胎儿神经管畸形及孕期神经病变；
老年人：胃肠吸收功能下降，建议定期监测血清B12、叶酸水平，必要时补充复合B族；
长期服药者（如异烟肼、避孕药）：需预防性补充B6，避免药物性缺乏；
酗酒者：戒酒同时加用B族复合维生素，改善神经损伤及代谢紊乱。
（注：药物仅说明名称，具体服用需遵医嘱。）
