风湿性心脏病主要因A组β溶血性链球菌感染引发风湿热，反复免疫炎症损伤心脏瓣膜所致。
链球菌感染为根本诱因：最常见病原体为A组β溶血性链球菌（如M1、M5型菌株），多通过飞沫传播，以咽部感染（如链球菌性咽炎）为主要途径。感染后1-3周，细菌抗原刺激机体产生抗体，抗体与心脏瓣膜组织（如二尖瓣间质蛋白）发生交叉免疫反应，启动慢性炎症。
反复感染加重损伤：风湿热首次发作后，若未规范治疗或链球菌感染反复（如儿童、青少年因免疫功能未成熟，易在冬季、潮湿环境中重复感染），每次发作均加重瓣膜炎症，导致瓣叶粘连、瘢痕形成，随时间推移逐渐出现狭窄或关闭不全。
遗传与免疫因素叠加：研究显示，部分人群存在遗传易感性（如HLA-DR4基因标记），家族中有风湿性心脏病史者患病风险升高2-3倍。免疫功能低下者（如长期使用激素、糖尿病患者）更易感染链球菌，且炎症反应更难控制。
病理损伤机制明确：风湿热急性期，瓣膜出现充血、水肿、渗出（如Aschoff小体形成）；反复发作后，瓣叶增厚、纤维化，瓣索粘连缩短，最终导致瓣膜功能障碍。二尖瓣最常受累（占70%-80%），其次为主动脉瓣，可单独或合并受累。
高危人群需重点预防：儿童（5-15岁）、青少年为高发群体，因免疫反应强烈且反复感染风险高；卫生条件差、潮湿环境居民感染链球菌概率增加；自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）患者需警惕，建议及时治疗链球菌感染，控制免疫紊乱。
