银屑病的诱发是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果，核心机制为免疫功能异常导致角质形成细胞过度增殖与炎症反应。
一、遗传易感性
银屑病患者一级亲属患病率显著高于普通人群（3-10倍），遗传度约60%-90%。多个易感基因（如PSORS1位点、HLA-Cw6、IL23R等）决定个体对环境因素的易感性，携带易感基因者更易因外界刺激发病。
二、免疫功能紊乱
T淋巴细胞异常活化，释放IL-17、TNF-α等炎症因子，刺激角质形成细胞过度增殖（表皮更新周期缩短至3-4天），同时引发真皮炎症，形成红斑、鳞屑等典型皮损。免疫失衡与自身抗体（如抗核抗体）可能参与发病，导致病情反复。
三、环境与生活方式触发
感染：链球菌性咽炎、扁桃体炎（尤其儿童）可诱发“点滴状银屑病”；皮肤真菌感染（如马拉色菌）可能加重鳞屑。
物理刺激：外伤（如烫伤、抓伤）或寒冷潮湿环境可通过“同形反应”（Koebner现象）诱发皮损。
生活习惯：吸烟（尼古丁抑制免疫监视）、饮酒（酒精扩张血管加重炎症）、精神压力（焦虑/抑郁激活下丘脑-垂体-肾上腺轴）均为危险因素。孕妇、儿童需重点防控感染与药物使用安全。
四、内分泌与激素波动
妊娠与经期：部分女性患者妊娠期间病情缓解（雌激素保护作用），经期前或经期加重（孕激素波动）。
内分泌疾病：甲状腺功能异常（甲亢/甲减）与银屑病共病率较高（约20%-30%），需定期监测甲状腺功能。
五、药物诱发
部分药物可触发或加重病情，包括：β受体阻滞剂（普萘洛尔）、非甾体抗炎药（布洛芬）、锂剂（用于躁郁症治疗）、抗疟药（氯喹）等。正在服药的银屑病患者需咨询医生，避免自行停药或换药。
银屑病需综合遗传、免疫、环境等因素管理，患者应避免诱发因素，规律用药并定期复诊。特殊人群（儿童、孕妇、老年人）需个体化调整治疗方案。
