孩子患多动症（医学称“注意缺陷多动障碍，ADHD”）是遗传、神经发育、环境等多因素共同作用的结果，目前科学研究明确其核心机制为大脑发育成熟延迟、遗传易感性及不良环境刺激叠加。
遗传因素
家族遗传倾向显著，ADHD患者一级亲属患病率是普通人群的3-4倍，双生子研究显示遗传度约70%。基因层面，DRD4、DAT1等与神经递质调节相关的基因变异，可能通过影响多巴胺信号传导效率，增加注意力分散和冲动行为风险。
神经发育异常
大脑结构与功能差异是关键。前额叶皮层（调控注意力、决策）、基底神经节（调节行为冲动）等区域发育延迟或代谢功能不足，导致神经信号传递效率降低，表现为注意力难以集中、小动作频繁。此外，突触形成与修剪过程异常，可能影响神经连接的协调性。
环境与心理因素
产前/围生期不良事件（早产、低出生体重、母亲孕期吸烟/酗酒）会增加患病风险；家庭环境中，父母冲突、过度溺爱或忽视式教育，可能破坏孩子情绪稳定性与行为自控力；长期学业压力、社交孤立等心理应激，也会诱发或加重症状。
其他生理诱因
铅、汞等重金属暴露（尤其儿童血铅超标）可能损伤中枢神经系统；部分研究提示食物添加剂（如人工色素）或乳制品不耐受可能短暂加重症状，但需结合个体差异综合判断，非普遍诱因。
特殊人群注意事项
女性ADHD症状常表现为“隐性多动”（如走神、拖延），易被家长忽视；青少年患者可能伴随学习困难、情绪障碍（焦虑/抑郁），需综合评估而非仅靠行为判断。治疗以心理辅导（认知行为疗法）、行为矫正为主，必要时药物（如哌甲酯、托莫西汀）需遵医嘱使用，严禁自行用药。
