牛皮癣（银屑病）的致病机制是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果。遗传背景决定患病易感性，免疫异常是发病核心环节，环境因素通过触发免疫反应诱发或加重症状。
一、遗传因素：银屑病具有明确遗传倾向，家族史阳性者患病风险较普通人群升高2~10倍。其中，HLA-Cw6等位基因与斑块状银屑病密切相关，携带该基因者发病概率增加3倍以上。研究显示，一级亲属患病时，子女发病年龄可能提前，且病情更重。
二、免疫异常：免疫系统过度激活是发病关键。T淋巴细胞异常增殖并释放IL-23、TNF-α等促炎因子，刺激角质形成细胞快速增殖，导致表皮更新周期缩短至3~4天（正常为28天），形成典型鳞屑与红斑。约30%患者存在IL-23通路基因突变，使免疫调节失衡。
三、环境触发因素：感染、气候、生活方式等环境因素可直接诱发或加重病情。链球菌性咽炎是常见诱因，约15%点滴状银屑病患者发病前1~2周有该感染史。物理创伤（如手术、烫伤）、寒冷干燥气候（皮肤屏障功能下降）、吸烟（尼古丁抑制角质形成细胞凋亡）均可能触发免疫异常。
四、感染相关诱因：除链球菌外，HIV感染可能通过破坏免疫平衡增加发病风险，EB病毒感染与部分脓疱型银屑病相关。研究表明，合并慢性感染（如龋齿、扁桃体炎）的患者，病情缓解率降低20%~30%。
五、精神与生活方式因素：长期精神压力（如工作焦虑、抑郁）通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响免疫，使皮质醇水平波动，诱发T细胞浸润。不良生活习惯中，吸烟使男性患者病情加重风险升高40%，酒精摄入可降低治疗反应率。女性患者在经期、孕期因雌激素波动，可能出现病情加重，需加强皮肤保湿与情绪管理。
儿童患者以急性点滴状银屑病为主，与感染密切相关，需避免反复呼吸道感染；老年患者常合并心血管疾病，治疗时需优先选择低副作用药物；孕妇应避免使用维A酸类药物，可通过非药物干预（如温和保湿剂）缓解症状。
