脑血管瘤（颅内动脉瘤）破裂主要因动脉瘤壁结构薄弱、血压骤升、血管病变或先天发育异常，在血压突然升高或外力刺激下破裂出血。
动脉瘤结构与病理基础
先天性动脉壁发育缺陷（如Willis环动脉分叉处）或后天高血压、动脉粥样硬化导致血管壁玻璃样变，形成囊状动脉瘤。临床研究显示，直径＞7mm的未破裂动脉瘤年破裂率约1.5%，随直径增大风险升高。
血压骤升触发破裂
剧烈运动、情绪激动、便秘等导致血压短时间内显著升高（收缩压＞180mmHg），动脉瘤壁承受压力超过极限时破裂。《Stroke》研究指出，血压骤升使动脉瘤壁剪切力增加3-5倍，是最常见的急性诱因。
慢性血管病变累积
长期高血压（＞140/90mmHg）、糖尿病、高脂血症损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成，削弱动脉瘤壁支撑结构。此类患者未破裂动脉瘤破裂风险较正常人群高2.3倍（《Neurology》2023年数据）。
遗传与家族聚集性
家族性动脉瘤综合征（如遗传性出血性毛细血管扩张症）患者因ALK1基因突变，动脉瘤破裂风险显著升高，尤其年轻患者（＜40岁）需警惕。建议一级亲属每2-3年行MRA筛查。
特殊人群风险因素
孕妇因激素变化及血流动力学改变，妊娠晚期动脉瘤破裂风险升高；长期吸烟者（尼古丁损伤血管壁）、脑动脉炎患者（炎症破坏血管结构）需加强预防。
注意：未破裂动脉瘤需控制血压（如钙通道阻滞剂）、戒烟限酒；有家族史者建议定期筛查，直径＞7mm的高危动脉瘤可考虑手术干预。
