甲亢转变为甲减的核心原因通常与甲状腺组织损伤、治疗干预或自身免疫疾病的自然病程相关，具体可分为以下5类情况。
抗甲状腺药物过量或疗程不当
甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等药物若长期过量使用，或甲亢症状控制后未及时减量，可能导致甲状腺激素合成不足；部分患者因治疗初期甲状腺激素分泌过多，引发短暂性甲状腺滤泡过度抑制，后续甲状腺功能无法恢复，逐渐转为甲减。
放射性碘或手术治疗后的甲状腺损伤
甲亢患者接受放射性碘（RAI）治疗时，高剂量射线会破坏甲状腺滤泡细胞，导致激素分泌能力下降；甲状腺全切或近全切术后，剩余甲状腺组织无法代偿，易引发永久性甲减。需注意，RAI和手术适用于药物治疗无效或复发者，治疗后需定期监测甲状腺功能。
自身免疫性甲状腺疾病的自然进程
Graves病（甲亢最常见病因）患者体内促甲状腺受体抗体持续刺激甲状腺分泌激素，长期可导致滤泡细胞耗竭；桥本甲状腺炎患者因自身抗体攻击甲状腺，常经历“甲亢→甲减”的病程转换（如桥本甲亢阶段），最终因甲状腺组织被持续破坏而进入甲减期。
甲状腺炎症的暂时性甲减
亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等破坏性甲状腺炎，初期因甲状腺滤泡破坏导致激素释放入血，引发甲亢；炎症缓解后滤泡修复不全，甲状腺激素合成能力下降，多数患者数月内可自行恢复，但少数转为永久性甲减。
特殊人群的甲减风险
老年甲亢患者甲状腺储备功能差，治疗后甲减症状隐匿，易被忽视；孕妇甲亢患者若药物剂量调整不当，可能因母体甲状腺功能异常影响胎儿发育；合并糖尿病、类风湿关节炎等自身免疫病者，因免疫紊乱加重甲状腺损伤，甲减发生率更高。
