甲亢患者白细胞降低（以中性粒细胞减少为主），主要与自身免疫异常、抗甲状腺药物毒性、甲状腺毒症代谢影响、合并感染及特殊人群生理特点相关。
自身免疫机制损伤
Graves病等自身免疫性甲亢中，机体产生针对甲状腺的抗体（如TSH受体抗体），部分患者同时存在抗粒细胞抗体，或免疫复合物沉积骨髓，直接破坏造血微环境；甲状腺激素过度升高通过细胞因子网络间接抑制骨髓造血干细胞增殖，导致粒细胞生成减少。
抗甲状腺药物（ATD）毒性作用
甲巯咪唑（MMI）、丙硫氧嘧啶（PTU）等药物可能通过抑制骨髓DNA合成，或作为半抗原与粒细胞蛋白结合诱发免疫破坏，导致粒细胞减少。发生率约0.1%-0.5%，MMI相对少见，PTU偶见严重肝毒性，均需密切监测血常规。
甲状腺毒症代谢紊乱影响
甲亢时代谢率激增，加速营养消耗，维生素B12、叶酸、铁储备不足影响粒细胞成熟；高浓度甲状腺激素直接抑制骨髓造血前体细胞，长期未控制的甲亢中更显著，尤其老年患者骨髓储备能力下降时风险增加。
感染或炎症继发反应
甲亢患者免疫力低下易合并感染（如呼吸道、泌尿道感染），病原体及其毒素直接抑制骨髓造血，或中性粒细胞动员至炎症部位导致循环池减少，形成“反应性粒细胞减少”，需结合感染指标鉴别。
特殊人群风险叠加
老年患者骨髓代偿能力下降，药物代谢清除减慢，更易出现骨髓抑制；孕妇、肝肾功能不全者需严格调整用药方案（如优先选择PTU短期控制病情），避免药物蓄积加重粒细胞减少。
建议：甲亢治疗前及用药初期每2周监测血常规，白细胞＜3.0×10/L或中性粒细胞＜1.5×10/L时立即停药就医，特殊人群需个体化管理，避免自行调整药物。
