抑郁症是遗传、神经生物学、心理特质及社会环境等多因素综合作用的精神障碍，其发生需多维度风险叠加，而非单一“获得”途径。
神经生物学基础
神经递质系统失衡（5-羟色胺、去甲肾上腺素等功能异常）、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活（皮质醇水平升高）、脑区结构与功能改变（前额叶皮层、海马体体积减小，神经可塑性降低）是核心病理机制，临床研究与影像学证据支持上述假说。
遗传与家族因素
抑郁症具有家族聚集性，家族史阳性者患病风险比普通人群高2-3倍，双生子研究显示遗传度约30%-40%，但需与环境因素交互作用，非单基因决定。
心理易感因素
神经质人格（情绪不稳定、敏感多疑）、低自尊、完美主义倾向增加压力易感性；消极认知模式（反刍思维、灾难化解释、自我归因偏差）通过负性情绪放大效应形成恶性循环，认知行为理论已证实其关键作用。
社会环境与应激事件
重大生活事件（丧亲、离婚、创伤性事件）是急性诱因，慢性压力（长期工作/学业压力、人际关系冲突）持续作用易诱发抑郁；青少年、女性因心理发育或社会角色压力对环境应激更敏感。
特殊人群与共病影响
女性（激素波动、双重角色压力）、老年人（躯体疾病、社会隔离）、青少年（学业与心理发展冲突）是高发群体；抑郁症常与焦虑障碍、物质依赖、慢性躯体疾病共病，需综合干预。
注：若出现持续情绪低落、兴趣减退等症状，建议及时就医，临床常用药物如SSRI类（舍曲林、氟西汀）、SNRI类（文拉法辛）等，需遵医嘱规范治疗。
