为什么会有精神病
精神病（精神障碍）的发生是生物、心理、社会多因素长期交互作用的结果，涉及遗传易感性、神经生化失衡、心理应激及社会环境等多维度机制。
遗传与神经机制
遗传因素是重要基础，精神分裂症等疾病家族聚集性显著，同卵双胞胎患病一致率（40%-60%）远高于异卵双胞胎（约10%）。神经生化层面，多巴胺、5-羟色胺等神经递质系统失衡是核心，如精神分裂症可能与多巴胺D2受体功能亢进相关。
心理特质与早期创伤
人格特质（如边缘型、回避型人格）及心理防御机制不成熟者，应对压力能力较弱。童年不良经历（虐待、忽视、分离创伤）使成年后抑郁、焦虑障碍风险升高2-3倍，且可能增加精神分裂症发病几率。
社会环境压力
长期慢性压力（工作、经济、家庭冲突）激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇持续升高，诱发情绪障碍。社会支持不足（独居、社交隔离）会削弱心理韧性，研究显示此类人群精神疾病发病率比普通人群高1.5倍。
特殊人群注意事项
青少年：大脑发育关键期，学业/社交压力易引发情绪崩溃，需警惕抑郁、双相情感障碍。
老年人：躯体疾病（如帕金森病、糖尿病）或认知衰退常伴随抑郁/焦虑，药物相互作用风险高，需多学科评估。
女性：围产期激素波动（产后、更年期）与性别差异（如社会压力感知更强），需重点关注情绪变化。
神经发育异常
脑结构与功能异常是重要诱因：影像学研究显示，部分患者前额叶、海马体积缩小，脑白质完整性降低。早期神经发育损伤（如孕期感染、早产、营养不良）可能影响大脑可塑性，增加成年后精神障碍风险。
注：涉及药物仅为举例（如利培酮、氟西汀等），具体服用需遵医嘱，不可自行调整。
