前列腺增生（良性前列腺增生，BPH）主要由年龄增长、激素失衡、细胞增殖调控异常及慢性刺激等因素共同作用引发，以中老年男性排尿异常为典型表现。
年龄增长是核心诱因
50岁后男性BPH患病率随年龄递增，80岁以上人群发病率超80%。随年龄增长，前列腺组织逐渐衰老，细胞代谢能力下降，基底细胞增殖分化失衡，直接推动腺体体积增大。
雄激素及其代谢物驱动增生
睾酮在前列腺内经5α-还原酶转化为双氢睾酮（DHT），DHT可显著刺激前列腺细胞增殖并抑制凋亡，长期积累使腺体持续增大，压迫尿道形成梗阻。
细胞增殖与凋亡失衡
正常前列腺细胞的增殖与凋亡保持动态平衡。BPH时，凋亡相关基因（如Bax）表达降低，促增殖因子（如IGF-1）过度激活，导致细胞净增殖增加，腺体体积异常扩大。
慢性炎症与刺激的持续作用
前列腺炎反复发作、长期慢性膀胱炎或导尿史等，可通过炎症介质（如TNF-α、IL-6）持续刺激前列腺组织，诱发局部纤维化及增生。
生活方式与基础疾病的叠加影响
久坐、肥胖、长期饮酒/辛辣饮食可干扰激素代谢及局部血液循环；糖尿病、高血压患者因血管病变或代谢异常，BPH风险显著升高。肥胖者脂肪细胞分泌的瘦素等激素也可能间接促进增生。
特殊人群注意事项
糖尿病患者血糖控制不佳时，前列腺增生进展加快，需同时管理血糖与排尿症状；
高血压患者慎用非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔），可能加重排尿困难；
老年患者（尤其80岁以上）应定期监测残余尿量及肾功能，避免急性尿潴留或肾损伤。
提示：出现尿频、排尿费力、夜尿增多等症状时，需尽早就诊，避免延误治疗（如药物治疗或手术干预）。
