为什么脑细胞死亡？
脑细胞死亡主要由缺血缺氧、神经毒性损伤、外伤冲击、退行性病变及感染炎症等因素引发，最终导致不可逆的神经功能丧失或神经元凋亡。
缺血缺氧性损伤
脑组织对缺血缺氧最敏感，脑梗死（血管堵塞）或心搏骤停时，血流中断导致脑细胞能量衰竭（ATP耗竭），乳酸堆积引发酸中毒，最终引发神经元凋亡或坏死。缺血半暗带（血流部分恢复但仍存活力的脑组织）在4.5小时内干预（如溶栓、取栓）可挽救部分细胞，超过时间窗则不可逆。
神经毒性物质作用
过量谷氨酸（兴奋性神经递质）过度激活NMDA受体，导致钙离子内流超载，引发氧化应激和细胞毒性；重金属（铅、汞）、酒精、化疗药物（如甲氨蝶呤）等可直接破坏细胞膜或干扰代谢，长期酗酒者更易出现酒精性脑病，需戒酒并远离毒性环境。
机械性外伤冲击
脑震荡、脑挫裂伤等外力撞击或加速-减速运动（如车祸）可直接造成神经元机械性撕裂或轴索断裂（弥漫性轴索损伤），导致神经连接永久中断。头部受伤者需警惕意识障碍、呕吐等症状，及时就医排查颅内出血。
退行性疾病慢性进展
阿尔茨海默病（Aβ斑块、tau蛋白缠结）、帕金森病（黑质多巴胺能神经元丢失）等以蛋白异常聚集为特征，神经元渐进性死亡。美金刚、左旋多巴等药物可延缓症状进展，但无法逆转神经损伤，多见于65岁以上人群，需早期干预认知或运动功能下降。
感染与炎症侵袭
病毒性脑炎（HSV-1）、细菌性脑膜炎（肺炎链球菌）等病原体直接破坏神经元，或炎症因子（如TNF-α）过度释放引发“炎症风暴”。免疫力低下者（儿童、老年人、HIV患者）风险更高，需尽早抗感染治疗（如阿昔洛韦），避免神经永久性损伤。
（注：以上内容基于《柳叶刀》《自然》等期刊研究，具体诊疗需遵医嘱。）
