妊娠甲减主要由自身免疫性甲状腺疾病、碘摄入不足、既往甲状腺手术史、甲状腺发育异常及药物影响等因素共同作用引发。
自身免疫性甲状腺疾病：妊娠甲减最常见病因是自身免疫攻击甲状腺，如桥本甲状腺炎（甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb阳性）。孕期免疫状态变化可能激活自身抗体，持续破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成减少。
碘摄入不足：碘是甲状腺激素合成的必需原料，孕期碘需求量较非孕期增加50%（日均需230-240μg）。若长期碘摄入不足（如长期食用无碘盐、高海拔地区饮食结构单一），甲状腺激素合成原料缺乏，易引发甲减。
既往甲状腺手术史：甲状腺大部分切除术后，剩余甲状腺组织无法在孕期激素需求骤增时代偿性分泌足够甲状腺激素；放射性碘治疗后甲状腺组织永久性损伤，均可能导致妊娠甲减。
甲状腺发育异常：母体先天性甲状腺发育不全（如甲状腺原基未完全形成），或妊娠前存在隐匿性甲状腺功能减退（如甲状腺结合球蛋白异常升高掩盖激素水平），孕期激素变化后无法代偿，易诱发甲减。
药物与疾病影响：长期服用锂剂（抗抑郁/躁狂）、胺碘酮（抗心律失常）等药物可抑制甲状腺激素合成；自身免疫性甲状腺炎（如产后甲状腺炎早期）、系统性红斑狼疮等自身免疫病也可能累及甲状腺，导致甲减。
特殊人群注意事项：有甲状腺疾病家族史、既往甲状腺手术史的孕妇，建议孕前筛查甲状腺功能（TSH、FT3、FT4），孕期定期监测（每4-6周1次）；碘摄入不足者可在医生指导下适量补充含碘食物（如海带、紫菜），避免过量。
